在IL-2信号刺激下,IL-2R与JAK酪氨酸激酶偶联继而激活STAT5等转录因子,以调节CD4T细胞的分化,参与CD4T细胞的激活、分化增殖和功能发挥。近年有研究结果表明IL-2促进Tr1细胞的分化与增殖过程,考虑到本实验中使用IL-2刺激后,KO小鼠Tr1细胞IL-10低分泌水平并未逆转,分析敲除DNAM-1可能影响了Tr1细胞的IL-2通路的下游...
IL-2介导信号通路是通过IL-2βγ细胞质结构域与Janus家族酪氨酸激酶(JAK1和JAK3)相互作用产生,并激活下游三条主要的信号通路:STAT5信号通路、PI3K-AKT信号通路、丝裂原活化的蛋白激酶信号通路。 01IL-2对T细胞分化的影响 图3:T细胞分化示意图 在抗原和细胞因子的作用下,初始T细胞可以分化成TH1、TH2、TH17、TH9...
IL-2/IL-2R信号主要是通过IL-2Rβ、IL-2γ亚基胞内区进行传递[18]，主要涉及以下3种信号传导途径[10,18-20]。（1）JAK-STAT信号途径。IL-2Rβ、IL-2Rγ上分别存在JAK1、JAK3的结合位点[16-17]，当IL-2与受体结合后，JAK激酶活化STAT-5上的磷酸化位点，STAT-5磷酸化后进行二聚化，然后迁移至细胞...
Ras-MAP激酶和JAK-STAT通路（主要是JAK1、JAK3；STAT5A和STAT5B。尽管STAT3和STAT1也可以被激活）。
图7 自分泌IL-2-CD25信号在介导抗PD-1抗体的抗肿瘤活性中的提出工作模型。PD-1阻断刺激PD-1+TST细胞分泌IL-2,通过高亲和力受体激活自分泌IL-2-STAT5信号通路。这导致细胞分泌细胞毒性细胞因子,如IFNγ、TNF-α和GZMB,从而溶解肿...
其它几个因子的信号通路类似于此，不过STAT利用倾向略异，目标细胞略有不同。IL-2、IL-7、IL-9和IL-15主要激活STAT5A和STAT5B（统称为STAT5），而IL-4通常激活STAT6，IL-21主要激活STAT3。激活的STAT蛋白的不同可能是这些细胞因子作用有异的原因之一。IL-2的主要生物学活性 吉满生物开发了不表达 IL-2Rα/...
这一调控依赖于IL-2诱导的STAT5a/STAT5b与IL12rb2/Tbx21位点的直接结合。此外，IL-2增强了MYC和HIF1α的表达，从而促进CD4+T细胞中的糖酵解。IL-2能通过促进TCF1的表达来维持CD8+T细胞的多能性，发挥强大的抗肿瘤功能；但伴随肿瘤的发展， IL-2 还会介导 CD8+ T 细胞的耗竭。IL-2是Treg调节细胞分化、免疫...
在胸腺中，幼稚的CD4 T细胞通过STAT5s信号通路瞬时表达CD25并对IL-2作出反应，并上调CD25和Foxp3的表达。然后，它们开始分化成成熟的CD4 Tregs。成熟的CD4 Tregs从胸腺迁移并组成性地表达CD25，并通过向上调节CD25并成为活化的CD4 Tregs来对IL-2做出剧烈反应。CD8 T细胞也对IL-2有反应并成为活化的CD8 Tregs。激活的...
这一调控依赖于IL-2诱导的STAT5a/STAT5b与IL12rb2/Tbx21位点的直接结合。此外,IL-2增强了MYC和HIF1α的表达,从而促进CD4+T细胞中的糖酵解。IL-2能通过促进TCF1的表达来维持CD8+T细胞的多能性,发挥强大的抗肿瘤功能;但伴随肿瘤的发展, IL-2 还会介导 CD8+ T 细胞的耗竭。IL-2是Treg调节细胞分化、免疫水平...
结果经IL-2刺激后,处于M0的RAW 264.7细胞显著上调表达M1型标记分子,如IL-1β、IL-12、TNF-α和i NOS等;IL-2使巨噬细胞中M1型的比例由3.2%上升到24.6%,同时Jak3和Stat5分子的磷酸化水平显著提高。结论 IL-2具有促进巨噬细胞由M0向M1极化的作用,且该作用可能是通过Jak3-Stat5通路实现。 展开 ...