17A 基因敲除小鼠随机分为对照组㊁N a F 组㊁K O+N a F 组㊂同时,运用H E 染色观察肝的组织形态变化,并通过E L I S A ㊁流式细胞术㊁免疫组化检测肝中炎症细胞㊁炎症因子㊁凋亡的变化情况㊂结果显示,氟暴露诱导了肝组织结构损伤,增加了肝中炎症因子(T N F -α㊁I L -17A ㊁I N...
目的:在实验室之前的研究中,氟对于睾丸免疫的影响研究主要集中在氟对于睾丸血睾屏障的破坏上,也证明了氟可以引起睾丸炎症,但对于其具体机制还不清楚.在实验室测序结果... 临床兽医学 被引量: 0发表: 2018年 IL-17A基因敲除对氟诱导小鼠肝炎症反应和肝细胞凋亡的影响 畜禽水和食物中广泛存在的氟严重威胁着畜禽的...
结果表明,SRA敲除显著增加了致死剂量的APAP(600mg/kg)导致的小鼠死亡率并加重了中毒剂量的APAP(400mg/kg)导致的肝损伤(图1A-B)。此外,与WT小鼠相比,SRA-/-小鼠肝细胞凋亡和血清ALT、AST水平显著增加(图1C-D)。以上数据表明,SRA...
这表明IL-11异常表达可能对UC的遗传易感性有重要影响,此外IL-11还具有显著的抗炎特性,可以通过抑制NFκB的活性减少炎症反应[5]。然而,Lim等人利用平滑肌细胞特异性表达IL-11的转基因小鼠模型,发现IL-11的过度表达诱导了小鼠的肠道炎症、纤维化和壁增厚[6]。 这些研究说明,IL-11在溃疡性结肠炎中具有双向作用。一方...
IL-13和IL-4都能通过促进与炎症相关的过敏反应,抑制细菌、病毒和胞内病原菌引起的炎症对免疫和炎症反应进行修饰。IL-13主要的生物学效应包括诱导B细胞增殖;调节同种型转化为IgE;诱导MHC II和CD23在B细胞和单核细胞上的表达;上调内皮细胞上的VCAM-1;调节趋化因子的产生;激活肥大细胞,嗜酸性粒细胞和中性粒细胞...
最 近研究发现,IPF 患者肺泡 II 型上皮细胞中 IL-17RA 表达水平上调,与线粒体积聚导致功能障碍有关; IL-17RA 敲除后能够显著减少 BLM 介导的肺泡 II 型 上皮细胞的凋亡,恢复线粒体动力学,改善线粒体形 态,而 IL-17A 能够通过抑制 PTEN 诱导假定激酶 1 (PTEN-induced putative kinase 1, PINK1)/Parkin...
这表明IL-11异常表达可能对UC的遗传易感性有重要影响,此外IL-11还具有显著的抗炎特性,可以通过抑制NFκB的活性减少炎症反应[5]。然而,Lim等人利用平滑肌细胞特异性表达IL-11的转基因小鼠模型,发现IL-11的过度表达诱导了小鼠的肠道炎症、纤维化和壁增厚[6]。
这表明IL-11异常表达可能对UC的遗传易感性有重要影响,此外IL-11还具有显著的抗炎特性,可以通过抑制NFκB的活性减少炎症反应[5]。然而,Lim等人利用平滑肌细胞特异性表达IL-11的转基因小鼠模型,发现IL-11的过度表达诱导了小鼠的肠道炎症、纤维化和壁增厚[6]。
这表明IL-11异常表达可能对UC的遗传易感性有重要影响,此外IL-11还具有显著的抗炎特性,可以通过抑制NFκB的活性减少炎症反应[5]。然而,Lim等人利用平滑肌细胞特异性表达IL-11的转基因小鼠模型,发现IL-11的过度表达诱导了小鼠的肠道炎症、纤维化和壁增厚[6]。 这些研究说明,IL-11在溃疡性结肠炎中具有双向作用。
这表明IL-11异常表达可能对UC的遗传易感性有重要影响,此外IL-11还具有显著的抗炎特性,可以通过抑制NFκB的活性减少炎症反应[5]。然而,Lim等人利用平滑肌细胞特异性表达IL-11的转基因小鼠模型,发现IL-11的过度表达诱导了小鼠的肠道炎症、纤维化和壁增厚[6]。