基于HGF/c-Met信号通路异常激活,Met基因突变成为重要抗肿瘤靶点。 HGF/c-Met 信号通路可以在配体-受体水平被针对 HGF( HGF 拮抗剂) 或 HGF 受体的药物( 如抗 c-Met 受体单克隆抗体) 阻断,或在酪氨酸激酶水平被小分子Met 激酶抑制剂阻断,目前研究最多...
HGF/c-Met轴: 一个有前途的癌症治疗靶点和生物标志物 间质-上皮细胞转化因子(MET),也称为c-Met或肝细胞生长因子受体(HGFR),是一种受体酪氨酸激酶(RTK),在各种恶性肿瘤中过度表达或突变。异常激活的MET会促进肿瘤生长、血管生成和癌症转移。MET信号通路也与胚胎发育、组织再生等有关。
这些磷酸酶可能通过促进催化或停靠酪氨酸的去磷酸化来阻断c-met信号。有许多支架蛋白与c-met受体相关,导致下游信号转导通路的激活,包括丝裂原活化蛋白激酶(Mapk)级联、细胞外信号调节激酶1(Erk1)和erk2、jun氨基末端激酶(Jnks)和p38...
研究发现,HGF/c-Met信号传导途径可能通过激活特定通路诱导癌细胞与其所处的肿瘤微环境(Tumor Microenvironment, TME)之间的交互作用,从而影响肿瘤发育的多个方面,如肿瘤转化、肿瘤细胞的生长和扩散、新血管生成以及免疫监视逃逸等。1. HGF/MET信号通路与癌症发生 HGF/c-Met信号传导通过激活多个下游信号通路赋予癌细胞...
HGF-cMET信号通路是一类很有希望的肿瘤治疗靶点,许多靶向于HGF或cMET的抗体及基因工程类蛋白药物已在临床试验中表现出良好的安全性。然而迄今为止,尚未有任何一种候选药物表现出显著的临床疗效。因此,在未来所要开展的临床试验中,选取更好的患者筛选的生物标志物,以及不同的临床适应症将至关重要。
《HGF/c-met通路在丰富环境促进脑缺血大鼠血管新生作用的研究》是依托复旦大学,由吴毅担任项目负责人的面上项目。项目摘要 丰富环境是指为动物提供多感官刺激和运动机会的环境,已被证实可以促进脑缺血大鼠血管新生,但确切机制尚未阐明。我们前期的研究表明,丰富环境能够促进肝细胞生长因子(HGF)表达...
c-Met 抑制剂 SU11274 干预后,与矢车菊素-3-O-葡萄糖苷组比 较,矢车菊素-3-O-葡萄糖苷+SU11274 组细胞活力则显著降低,胰岛素分泌水平显著减少(P<0.05).结论 矢车菊素-3- O-葡萄糖苷能够提高高糖高脂诱导下胰岛 β 细胞的活力,增加其胰岛素分泌量,并抑制氧化应激损伤,该作用与激活 HGF/c- Met 通路有关....
c-MET是受体酪氨酸激酶(RTK)的一个独特亚家族成员,是肝细胞生长因子(HGF)/分散因子(SF)的受体。在被HGF激活后,c-MET经历激酶结构域Tyr1234/1235的受体二聚化和自磷酸化,激活下游的多种信号通路,包括丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)级联、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)轴以及信号转导和转录激活剂3(STAT3...
HGF/c-met信号失控导致细胞增殖、运动、侵袭和血管生成失控,在包括HNSCC在内的肿瘤的发生、发展和生存中起重要作用。它与其他几个主要下游通路的关联,有助于癌症的增殖和转移,使其被更多地探索和找到合适的靶点。将c-MET抑制剂作为一种靶向治疗药物引入临床,通过代谢信号、肿瘤微环境和免疫调节对HNSCC进行检测的可能...