异常的间质-上皮转化因子(c-met)信号转导通过刺激增殖、侵袭、形态发生和血管生成促进HNSCC的进展。在大多数头颈部鳞状细胞癌中,c-met表达上调。C-Met途径作用于多个下游效应分子,包括磷脂酶Cγ(PLCγ)、细胞Src激酶(c-Src)、磷脂...
由于HGF的生物学效应主要由cMet介导,这里采用HGF R/c-Met抗体(cMet Ab)在体外实验中验证了cMet在HGF修复神经损伤的作用(图7、S11)。接着,通过mRNA微阵列分析不同组别间海马组织基因表达差异,筛选差异基因并进行KEGG信号通路分析,最终锁定PI3K-Akt信号通路(图8C),而AKT的活化又会抑制GSK3𝛽。因此,一方面通过体外...
hgf,HGF由728个氨基酸构成,其活性形式是由一条69 kd重链(a)和一条34 kd轻链(B)组成的异二聚体,a链N端有一发夹结构;B链有丝氨酸蛋白酶样结构。c-met是HGF的特异性膜表面受体,表达于多种组织细胞, 如心肌细胞、血管内皮细胞,介导HGF所有的生物学作用。c-met是由c-met原癌
现己知HGF/Met信号通路在原发性肿瘤的发生、 发展及继发的转移中起着至关重要的作用。c-Met是酪氮酸激酶家族的一个重要成员,其持 续激活是组织细胞癌变或癌增殖亢进的重要原因:破坏肿瘤细胞间的粘附,从而促进细胞运 动;激活血管内皮细胞以及引起血管内皮细胞的增殖和迁移作用;参与肿瘤新生血管的生成,使肿瘤细胞...
在肾脏, HGF是由肾小球系膜细胞、内皮细胞、间质成纤维细胞等间充质来源的细胞生成[2]。大量研究证实, HGF有调节细胞存活、增殖、迁移和分化的作用, 这些作用必须要有原癌基因编码的酪氨酸激酶型受体即C-MET受体的介导。当组织受到损伤时, HGF/C-MET信号通路被激活, 发挥再生修复作用。肾纤维化早期, 肾脏HGF...
(MMP-1)以及c-met在血管内皮细胞和血管平滑肌细胞表达,并显著增加ets-1的mRNA表达和转录活性,从而在新生血管形成过程中发挥重要作用];HGF与c—met结合,可引起细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化,导致信号转导及转录活化蛋白(STAT3)磷酸化形成二聚体进入核内,促进早期生长反应基因如c—los的表达, 在转录水平调节细胞...
c-met在血管内皮细胞和血管平滑肌细胞表达,并显著增加ets-1的mRNA表达和转录活性,从而在新生血管形成过程中发挥重要作用];HGF与c-met结合,可引起细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化,导致信号转导及转录活化蛋白(STAT3)磷酸化形改感刚房超稳成二聚体进入核内,促进早期生长反应基因如c-los的表达, 在转录水平调节细胞...