图1. GSDMD在AD小鼠中枢与外周的动态变化 通过构建GSDMD KO的AD小鼠,作者发现GSDMD缺失能够减轻AD小鼠病理特征与炎症,抑制早期外周T细胞的增殖与分化,并减少CD8+ T细胞与CD11b+髓系细胞向中枢浸润。髓系细胞特异性敲除GSDMD,同样能够抑制A...
敲除Gsdmd基因的exon 2-3区域,获得Gsdmd基因敲除小鼠模型。 应用领域:细胞焦亡,细胞凋亡 *使用本品系发表的文献需注明: Gsdmd-KO mice (Cat. NO. NM-KO-191212) were purchased from Shanghai Model Organisms Center, Inc.. 相关品系 Gsdmd-Flox 品系名:C57BL/6Smoc-Gsdmdem1(flox)Smoc ...
该研究通过使用中性粒细胞特异性条件GsdmdKO小鼠发现虽然全身敲除Gsdmd对脓毒症有保护作用,但当它从中性粒细胞的特异性删除后,不仅不能防止脓毒症,甚至可能使其恶化。
基于GsdmdKO 小鼠巨噬细胞培养上清液的体外共培养研究及三重代谢组学验证策略,研究人员预测出 11,12-EET 是巨噬细胞 GSDMD 激活后的代表性分泌代谢物。通过构建 Ephx2-flox 与 Lyz2-cre 小鼠杂交,生成了 Ephx2f/f-Lyz2-cre(Ephx2CKO)小鼠模型,这种模型允许在髓系细胞中特异性地敲除 Ephx2 基因,从而积累...
基于GsdmdKO 小鼠巨噬细胞培养上清液的体外共培养研究及三重代谢组学验证策略,研究人员预测出 11,12-EET 是巨噬细胞 GSDMD 激活后的代表性分泌代谢物。通过构建 Ephx2-flox 与 Lyz2-cre 小鼠杂交,生成了 Ephx2f/f-Lyz2-cre(Ephx2CKO)小鼠模型,这种模型允许在髓系细胞中特异性地敲除 Ephx2 基因,从而积累...
培养WT 小鼠和 Gsdmd KO 小鼠的原代小胶质细胞和原代神经元,以破译 GSDMD 在小胶质细胞和神经元中的功能机制。用 LPS 和 MPP+ 刺激原代小胶质细胞和神经元,分别诱导小胶质细胞活化和神经元死亡。在 LPS 处理下,小胶质细胞中的一氧化氮合酶(NOS)会诱导产生过量的一氧化氮(NO),从而导致神经退行性疾病。作者发现...
敲除Gsdmd基因的exon 2-3区域,获得Gsdmd基因敲除小鼠模型。 应用领域:细胞焦亡,细胞凋亡 *使用本品系发表的文献需注明: Gsdmd-KO mice (Cat. NO. NM-KO-191212) were purchased from Shanghai Model Organisms Center, Inc.. 相关品系 Gsdmd-Flox 品系名:C57BL/6Smoc-Gsdmdem1(flox)Smoc ...
与 WT 小鼠相比,VILI 在 FGF21-KO 小鼠中加重。相反,FGF21 的施用减轻了小鼠和细胞模型中的 VILI。FGF21 降低 Caspase-1 活性,抑制 Nlrp3、Asc、Il-1β、Il-18、Hmgb1 和 Nf-κb 的 mRNA 水平,并降低 NLRP3、ASC、IL-1β、IL-18、HMGB1 和 GSDMD 的裂解形式。
接下来，研究人员构建了GSDMD N端髓系特异性敲入小鼠，通过小鼠多发硬化症模型等实验在体内水平验证了GSDMD N端片段负反馈抑制效应。研究人员还运用多种分子对接结构分析方法，发现GSDMD N端β1-β2环区段RFWK基序可通过疏水键和氢键等结合Caspase-1/11 酶L1-L4口袋，进而干扰Caspase酶催化活性中心。随后通过点突变...
为了进一步助力GSDMD介导的细胞焦亡信号通路的相关研究,集萃药康在“斑点鼠计划”中已经推出C57BL/6J-GSDMD-KO和C57BL/6J-GSDMD-CKO小鼠模型。我们相信现货化、产品化的“斑点鼠”模型资源库,将会给科研工作者提供更多的优质选择,也必将大大缩短相关功能研究及基因靶点新药开发的周期。物超所值的热门基因GSDMD“斑点...