Gs型:激活腺苷酸环化酶(AC),升高cAMP水平,激活PKA(如肾上腺素受体调控代谢)。 Gi/o型:抑制AC,降低cAMP水平(如阿片受体介导镇痛)。 Gq/11型:激活磷脂酶Cβ(PLCβ),水解PIP₂生成IP₃和DAG,分别触发钙离子释放和PKC活化(如血管紧张素受体调控血压)。 G12/1...
GPCR作为细胞内介质或第二信使,可以影响小分子生成,从而调节一个高度互联的生化途径网络。已知的GPCR信号通路包括cAMP/PKA途径、Ca2+/PKC途径、Ca2+/NFAT途径、PLC途径、PTK途径、PKC/MEK/MAPK/ERK1途径、p43/p44MAPK通路、p38 MAP通路、PI3K通路、NO-cGMP途径、Rho途径、NF-KappaB途径和JAK/STAT途径。 02 激活机制...
特殊的A -激酶锚定蛋白(A-kinase anchoring proteins, AKAPs)既与调节亚基结合,也与细胞骨架或细胞器膜的成分结合,从而将酶复合物束缚在特定的亚细胞腔室内。一些AKAP还结合其他信号蛋白,形成信号复合物。以心肌细胞为例,其细胞核周围的AKAP结合PKA和水解cAMP的磷酸二酯酶。在未受刺激的细胞中,磷酸二酯酶使局部cAM...
Gs型:激活腺苷酸环化酶(AC),升高cAMP水平,激活PKA(如肾上腺素受体调控代谢)。 Gi/o型:抑制AC,降低cAMP水平(如阿片受体介导镇痛)。 Gq/11型:激活磷脂酶Cβ(PLCβ),水解PIP₂生成IP₃和DAG,分别触发钙离子释放和PKC活化(如血管紧张素受体调控血压)。 G12/13型:激活RhoGEF,调控细胞骨架重塑(如趋化因子受体...
第一、cAMP 水平增加,PKA 被活化,活化的 PKA 激活糖原磷酸化酶激酶(GPK),继而使糖原磷酸化酶(GP)被磷酸化而激活,GP 刺激糖原的降解,另外活化的 PKA 使糖原合酶(GS)磷酸化,抑制其糖原的合成。 第二、活化的PKA 使磷蛋白磷酸酶抑制蛋白(IP)磷酸化而被激活,活化的 IP 与磷蛋白磷酸酶(PP)结合并使其磷酸化...
🌐在细胞信号转导的世界里,GPCR(G蛋白偶联受体)扮演着至关重要的角色。今天,我们就来深入探讨GPCR介导的两条关键信号转导途径。🔑首先,我们来看看AC-cAMP-PKA途径。这条途径的核心是AC(腺苷酸环化酶),它被G蛋白活化后,会产生cAMP(第二信使)。接着,cAMP激活PKA(蛋白激酶A),进而影响糖原合酶和糖原磷酸化酶...
当机体受到伤害或神经损伤后释放大量ATP,激活突触前膜P2X3受体,引起大量Ca2+内流,细胞内钙浓度增加激活蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC),使得PKA、PKC磷酸化,同时促进了谷氨酸释放,进一步激活NMDA受体,导致兴奋性突触后电流的产生,引起中枢敏感化。P2X3受体是在气道内层的感觉...
Gs型:激活腺苷酸环化酶(AC),升高cAMP水平,激活PKA(如肾上腺素受体调控代谢)。 Gi/o型:抑制AC,降低cAMP水平(如阿片受体介导镇痛)。 Gq/11型:激活磷脂酶Cβ(PLCβ),水解PIP₂生成IP₃和DAG,分别触发钙离子释放和PKC活化(如血管紧张素受体调控血压)。
Gs型:激活腺苷酸环化酶(AC),升高cAMP水平,激活PKA(如肾上腺素受体调控代谢)。 Gi/o型:抑制AC,降低cAMP水平(如阿片受体介导镇痛)。 Gq/11型:激活磷脂酶Cβ(PLCβ),水解PIP₂生成IP₃和DAG,分别触发钙离子释放和PKC活化(如血管紧张素受体调控血压)。
5️⃣ 信号放大:cAMP作为第二信使,激活蛋白激酶A(PKA),从而放大信号。6️⃣ 靶蛋白磷酸化:PKA将磷酸团转移到靶蛋白,引发细胞行为或功能的改变。7️⃣ 信号终止:信号传导过程的终止涉及GTP在α亚基上被水解为GDP,以及配体从GPCR上解离。这些步骤在GPCR信号传导过程中连续进行,确保信号在细胞内得以有效传达...