重要的是,在CoQ合成受阻条件下(通过4-氯苯甲酸[4-CBA]处理),KEAP1缺陷引起的肺癌细胞对RSL3或ML162的铁死亡抵抗力在很大程度上被消除。综上所述,这些结果强烈表明KEAP1缺陷上调了FSP1水平,并且CoQ-FSP1信号通路在介导KEAP1缺陷肺癌细胞对2类FINs的铁死亡抵抗中起着重要作用。 3.KEAP1通过NRF2介导的转录调控FSP1 NRF
此外,研究者进一步研究发现,FSP1抑制铁死亡的主要机制是利用NAD(P)H还原CoQ10,抑制脂质过氧化,进而抵抗铁死亡发生。药物靶向FSP1与GPX4抑制剂协同作用可诱发一系列肿瘤细胞的铁死亡。研究结论:FSP1-CoQ10-NAD(P)H信号通路作为独立的系统,与G...
重要的是,在CoQ合成受阻条件下(通过4-氯苯甲酸[4-CBA]处理),KEAP1缺陷引起的肺癌细胞对RSL3或ML162的铁死亡抵抗力在很大程度上被消除。综上所述,这些结果强烈表明KEAP1缺陷上调了FSP1水平,并且CoQ-FSP1信号通路在介导KEAP1缺陷肺癌细胞对2类FINs的铁死亡抵抗中起着重要作用。 3.KEAP1通过NRF2介导的转录调控FSP1...
重要的是,在CoQ合成受阻条件下(通过4-氯苯甲酸[4-CBA]处理),KEAP1缺陷引起的肺癌细胞对RSL3或ML162的铁死亡抵抗力在很大程度上被消除。综上所述,这些结果强烈表明KEAP1缺陷上调了FSP1水平,并且CoQ-FSP1信号通路在介导KEAP1缺陷肺癌细胞对2类FINs的铁死亡抵抗中起着重要作用。 3.KEAP1通过NRF2介导的转录调控FSP1...