铜死亡是由过高的铜浓度引起的，但肿瘤中铜死亡的调节机制仍需要探索。由于铜主要通过胃和小肠上部吸收，因此胃肠系统的肿瘤适合于研究铜死亡的发生及进展。研究人员分析了48对胃癌组织和癌旁组织中的铜含量，发现胃癌组织中的铜含量高于正常胃组织（图1a，P<0.01）。进一步分析发现，III期胃癌患者的相对铜含量高于I...
研究背景 结肠腺癌(COAD)是全球第三种常见的恶性肿瘤,也是癌症相关死亡的第二大原因。FDX1是铜离子团诱导的细胞死亡的关键调节器,也是蛋白质脂酰化的上游调节器;FDX1敲除后,蛋白质脂酰化完全丧失,使细胞免受铜的毒性影响。然而,铜死亡相关基因FDX1在COAD中的临床影响仍基本不清楚。 数据来源 研究思路 将FDX1的表达...
索拉菲尼是肝细胞癌患者的一线治疗用药,对药物疗效较好的患者CRRS评分较高,并且抗铜死亡相关的基因如FDX1、LIAS和PDHB在反应者中显著低表达。经导管动脉化疗栓塞(TACE)是BCLC A或B的肝细胞癌患者常用的治疗的手段,针对TACE治疗,治疗效果不好的患者CRRS评分高,并且铜死亡诱导关键基因FDX1在对治疗有反应的患者中显著高...
此外,在铜存在的情况下,来来洛莫处理可诱导METTL16-WT或-K229E细胞发生铜中毒,但对METTL16-K229R细胞未发生铜中毒(图7b)。此外,SIRT2过表达逆转了在铜胁迫下由METTL16-WT引起的DLAT脂化的增加,而不是由METT16-K229E引起的DLAT脂化的增加,表明SIRT2通过去乙酰化METTL16-K229来抑制铜死亡(图7c)。AGK2处理...
图 1. 肿瘤细胞中铜离子的稳态调节[2]。▐铜的稳态失调铜稳态的失调会导致细胞代谢紊乱。当铜离子因离子载体或转运蛋白过度积累后，一方面，FDX1 将 Cu2+ 还原成更具毒性的 Cu+，抑制线粒体呼吸相关的铁硫簇蛋白 (Fe-S Cluster) 的合成，引起蛋白质毒性应激反应，最终导致细胞死亡[1]。另一方面，FDX1 ...
“铜死亡”是一种依赖于铜的细胞死亡方式。具体过程如图。其中FDX1和DLAT都是特定的功能蛋白。下列叙述正确的是( ) A. 铜离子诱导的细胞死亡不属于细胞坏死,属于细
FDX1 会和过载的 Cu2+作用，导致铜死亡的发生，这个过程是消耗FDX1，所以发生铜死亡的细胞会导致FDX1...
摘要: 目的 分析铜死亡诱导剂铁氧还蛋白1(FDX1)、硫辛酸(LA)与冠状动脉粥样硬化发病以及不同病变程度之间的相关性,探讨二者在冠心病(CHD)发生、发展中的变化规律。方法 选取冠脉造影(CAG)提示冠脉病变患者和CAG正常患者,其中冠脉病变患者按照冠脉狭窄严重程度分成轻度狭窄组(a-CHD组)、中度狭窄组(b-CHD组)和严重狭...
2.“铜死亡 ”是一种依赖于铜的细胞死亡方式。具体过程如下图。其中FDX1和DLAT都是特定的功能蛋白。 下列叙述正确的是 B A.铜离子诱导的细胞死亡不属于细胞坏死,属于细胞凋亡 B. 敲除FDX1 基因后,可能会导致细胞质基质中丙酮酸含量升高 C.在高浓度铜的诱导下,人成熟红细胞较淋巴细胞更易发生铜死亡 D. 通过...
它们可以诱导硫酸锌化修饰的DLAT发生寡聚化,影响细胞内的三羧酸循环,继而导致蛋白质毒性应激,诱导细胞死亡。 4、FDX1是关键因子 它不仅可以将二价铜离子还原成一价的铜离子,还可以介导铁硫簇蛋白表达发生抑制,同时还可以介导硫辛酸途径产生毒蛋白应激,导致细胞死亡。