此外，在伊利司莫/双硫仑-铜处理后，FDX1过表达逆转了METTL16基因敲除和基因敲除细胞系中铜死亡的抗性(图3i，j)。FDX1基因敲除可抑制METTL16过表达引起的铜死亡(图3K)。总体而言，这些数据表明，METTL16通过靶向FDX1促进铜死亡。Fig. 3 | METTL16 promotes cuproptosis by targeting FDX1.1.4 METTL16通过对FD...
FDX1是铜离子团诱导的细胞死亡的关键调节器,也是蛋白质脂酰化的上游调节器;FDX1敲除后,蛋白质脂酰化完全丧失,使细胞免受铜的毒性影响。然而,铜死亡相关基因FDX1在COAD中的临床影响仍基本不清楚。 数据来源 研究思路 将FDX1的表达通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库和人类蛋白质图谱(HPA)数据库进行分析。通过Kaplan-Me...
索拉菲尼是肝细胞癌患者的一线治疗用药,对药物疗效较好的患者CRRS评分较高,并且抗铜死亡相关的基因如FDX1、LIAS和PDHB在反应者中显著低表达。经导管动脉化疗栓塞(TACE)是BCLC A或B的肝细胞癌患者常用的治疗的手段,针对TACE治疗,治疗效果不好的患者CRRS评分高,并且铜死亡诱导关键基因FDX1在对治疗有反应的患者中显著高...
另一方面，FDX1 作为蛋白质硫辛酰化修饰的上游调节因子，参与调节 DLAT 的硫辛酰化[1][3]。Cu2+ 可以直接结合并诱导 DLAT 的异聚化，这种不溶性 DLAT 的增加导致细胞蛋白毒性应激，诱导细胞死亡。图 2. 铜诱导的细胞死亡的示意图[3]。肿瘤治疗的战斗向来困难重重，铜死亡的研究为其提供了一种新的杀死肿瘤的...
“铜死亡”是一种依赖于铜的细胞死亡方式。具体过程如图。其中FDX1和DLAT都是特定的功能蛋白。下列叙述正确的是( ) A. 铜离子诱导的细胞死亡不属于细胞坏死,属于细
FDX1/LIAS介导的LA pathway(硫辛酸途径)诱导硫辛酸化修饰的DLAT(丙酮酸脱氢酶复合物关键组分)发生寡聚化,影响TCA循环,引发了蛋白质毒性应激,并诱导细胞死亡。 3、铜离子死亡机制,是在FDX1以及LIAS这些因子的作用下共同导致的 它们可以诱导硫酸锌化修饰的DLAT发生寡聚化,影响细胞内的三羧酸循环,继而导致蛋白质毒性应...
FDX1 和蛋白硫辛酰化是铜细胞诱导细胞死亡的关键调节者 为进一步阐明铜离子和 TCA 循环之间的联系。研究人员使用 CRISPR-Cas9 技术,分别敲除不同的基因,再使用铜离子载体 (Elesclomol-copper) 处理细胞,以确定涉及参与铜离子载体诱导细胞死亡的基因。 结果发现有 7 个基因的敲除可以明显缓解铜离子载体介导的细胞杀伤...
FDX1是调节铜死亡的关键基因,但FDX1对癌症患者免疫机制和预后价值的影响仍然未知。 背景介绍 小编继续为大家讲解最新热点铜死亡的肿瘤相关文章,今天为大家带来的是FDX1的泛癌纯生信分析(FDX1是Science原文发表的调节铜死亡的关键基因)。文章于今年5月16日发表预印版。
FDX1 会和过载的 Cu2+作用，导致铜死亡的发生，这个过程是消耗FDX1，所以发生铜死亡的细胞会导致FDX1...
2.“铜死亡 ”是一种依赖于铜的细胞死亡方式。具体过程如下图。其中FDX1和DLAT都是特定的功能蛋白。 下列叙述正确的是 B A.铜离子诱导的细胞死亡不属于细胞坏死,属