FAK - Src 信号通路：FAK 激活后可与 Src 家族激酶相互作用，形成 FAK - Src 复合物。该复合物可磷酸化多种底物，如桩蛋白（paxillin）、黏着斑蛋白（vinculin）等，进一步调节粘着斑的组装和细胞骨架的动态变化，从而影响细胞的迁移、增殖和存活。PI3K - AKT 信号通路：FAK 还可通过与 PI3K 的调节亚基 p85 相...
依巴斯汀(EBA,一种抗组胺药)通过靶向粘着斑激酶(FAK)的酪氨酸激酶结构域,阻断其Y397和Y576/577位点的磷酸化,抑制FAK/Src信号通路,从而在三阴性乳腺癌(TNBC)中发挥抗转移作用。 EBA在体外实验中显著诱导TNBC细胞凋亡,激活caspase-3/-7/-8并切割PARP蛋白,同时通过G2/M期阻滞和亚G1期积累抑制细胞增殖,且对正常...
FAK - Src 信号通路:FAK 激活后可与 Src 家族激酶相互作用,形成 FAK - Src 复合物。该复合物可磷酸化多种底物,如桩蛋白(paxillin)、黏着斑蛋白(vinculin)等,进一步调节粘着斑的组装和细胞骨架的动态变化,从而影响细胞的迁移、增殖和存活。 PI3K - AKT 信号通路:FAK 还可通过与 PI3K 的调节亚基 p85 相互作用,...
这种SIRT3介导的ROS调控可抑制Src氧化并减弱粘着斑激酶(FAK)活化。 SIRT3过表达会抑制乳腺癌细胞的迁移和转移。最后,在人乳腺癌中,SIRT3的表达与细胞转移及Src/FAK信号传导呈现出负相关关系。本文研究结果揭示了SIRT3在细胞迁移中的作用,对阐明乳腺癌的进展机制具有重要意义。
FAK是一种胞质非受体蛋白酪氨酸激酶,是粘附斑复合物家族中的一员,参与了多条细胞信号通路,是胞内外信号转导的中枢,它可以整合来自胞外的营养,压力和细胞粘着等方面的信息,自身磷酸化,磷酸化的FAK与Src形成复合物,可以激活多条下游通路,能激活肌动蛋白和微丝微管结构,影响细胞-细胞间连接(以粘附为基础)的形成及解...
FAK由受体酪氨酸激酶(RTK)、细胞内pH变化(H+ )、整合素、G蛋白偶联受体(GPCR)和细胞因子受体激活,通过对ARP2/3、RHO鸟嘌呤核苷酸交换因子(RHOGEF)、talin或cortactin以及SRC或PI3K介导的信号传导的影响来增加细胞运动性。 研究发现,FAK在卵巢癌、乳腺癌、肺癌、结直肠癌、...
黏着斑激酶(FAK)是一种非受体酪氨酸激酶,主要受整合素信号调控。在人类转移性癌中发现FAK的表达水平增加和/或FAK激活。Zhao等人报道,CUL5-SOCS3复合物的缺乏诱导了整合素β1的沉积,随后激活了FAK/SRC信号,增强了小细胞肺癌(SCLC)的转移...
目前,研究较多的 FAK对于心血管的功能有着重要作用,在心 通路主要有5条(图2)。 万方数据 2009年第12期 李树裕等:粘附斑激酶(FAK)及其信号通路研究进展 9 左侧为FAK与p53、RIP等的相互作用通路;黑色代表FAK·Rac—JNK通路;中间为FAK—Src- PDK/Akt通路;灰色代表FAK.MAPK通路;白色为FAK-GTP∞e通路;右侧为FAK...
导通路,Src激酶家族和FAK作 为非受体蛋白酪氨酸激酶是整合素信号的早期调控因子,在黏着斑FAK—Src信 号复合物的形成在心肌肥大的信号 转导通路中起重要作用.本文综述了Src与FAK的相互作用及其在心肌肥大信号 转导中作用研究的最新进展. 关键词:黏着斑激酶;Src;心肌肥大;细胞信号转导 ...
3. 1 FA KP I3K通路 FA K接收来 自整合素 、纤 D 1与 Cdk 的表达分别参与 m TOR 信号通路和细胞 ( ) [ 6 ] 连蛋白 F ib ronectin , FN 等的信号激活 P I3K /A k t通 周期调控 。FA K /MA PK通路参与了细胞周期和 路。FA K被激活后 , 与 Src 形成复合体 , 其 Tyr397 细胞增殖的...