这些结果证明了ESCRT-III复合物以Ca2+依赖的方式被激活来修复膜损伤。 为了研究ESCRT-III在ferroptosis中的功能作用,作者评估了抑制CHMP4B对NIH-3T3细胞死亡的影响(图5A, B)。与对照组相比,CHMP4B敲除细胞的死亡发生率更高、更快,特别是在早期...
铁死亡过程中的Ca2+通量可诱导ESCRT-III 依赖的膜修复机制的激活,从而平衡细胞死亡动力学并调节铁死亡的免疫学特征。团队关于铁死亡的发现提供了一个统一的概念,即在质膜破裂之前胞浆Ca2+的持续增加是受调控的坏死类型的共同特征,并将ESCRT-III激活...
铁死亡(Ferroptosis)是一种不依赖caspase的调控细胞坏死形式,其特征是在细胞膜上产生铁依赖的脂质过氧化物。Ferroptosis发生的一个基本步骤是破坏质膜。然而,导致Ferroptosis质膜完整性丧失的分子机制以及膜损伤的性质和大小尚未得到深入研究。其他形式的细胞死亡如坏死、焦亡或毒素诱导的细胞死亡会导致离子通量的激活。在这些...
铁死亡过程中的Ca2+通量可诱导ESCRT-III依赖的膜修复机制的激活,从而平衡细胞死亡动力学并调节铁死亡的免疫学特征。团队关于铁死亡的发现提供了一个统一的概念,即在质膜破裂之前胞浆Ca2+的持续增加是受调控的坏死类型的共同特征,并将ESCRT-III激活作为这些溶性细胞死亡途径中的一般保护机制。 铁死亡是一种不依赖于caspase...
大量研究证实,ESCRT-Ⅲ 亚复合体通过 修复受损的细胞膜能抑制程序性坏死,细胞焦亡及 铁死亡[64-66].ESCRT-Ⅲ亚基 CHMP4B 在这三个不 同的调控细胞"死亡"途径中具有共同作用,即抗 衡膜穿孔和延迟细胞"死亡",这为细胞存活争取 了宝贵时间,受损细胞得以释放特异性细胞因子向 邻近细胞发出危险信号.ESCRT-Ⅲ 的"...