铁死亡诱导Ca2+通量和ESCRT-III激活来调节细胞死亡动力学 铁死亡(Ferroptosis)是一种不依赖caspase的调控细胞坏死形式,其特征是在细胞膜上产生铁依赖的脂质过氧化物。Ferroptosis发生的一个基本步骤是破坏质膜。然而,导致Ferroptosis质膜完整性丧失的分子机...
我们发现在铁死亡过程中脂质过氧化发生在胞质Ca2+持续增加和最终质膜破裂之前。我们还确定纳米孔的形成是铁死亡过程中触发质膜破裂的核心机制,因此,适当大小的渗透保护剂可以抑制质膜破裂。最后,将铁死亡中胞质Ca2+的增加与ESCRT-III机制的激活联系起来...
铁死亡(Ferroptosis)是一种不依赖caspase的调控细胞坏死形式,其特征是在细胞膜上产生铁依赖的脂质过氧化物。Ferroptosis发生的一个基本步骤是破坏质膜。然而,导致Ferroptosis质膜完整性丧失的分子机制以及膜损伤的性质和大小尚未得到深入研究。其他形式的细胞死亡如坏死、焦亡或毒素诱导的细胞死亡会导致离子通量的激活。在这些...
我们发现在铁死亡过程中脂质过氧化发生在胞质Ca2+持续增加和最终质膜破裂之前。我们还确定纳米孔的形成是铁死亡过程中触发质膜破裂的核心机制,因此,适当大小的渗透保护剂可以抑制质膜破裂。最后,将铁死亡中胞质Ca2+的增加与ESCRT-III机制的激活联系起来,该机制作为一种延迟细胞死亡的保护机制。这对免疫有影响,因为ESCRT-III...