甲氨蝶呤RAS/MAPK/ERK/C-MYC目的研究MTX对RAS蛋白定位改变以及下游信号途径的影响,并探讨MTX抑制人胶质母细胞瘤细胞株U87生长的可能机制.方法不同浓度的MTX(75nmol/L,375nmol/L,750nmol/L,7,500nmol/L,15,000nmol/L)处理U87细胞后,采用MTT法和FCM法分别检测细胞活力,细胞凋亡率及细胞周期.RAS-GFP和蛋白质...
结论：原苏木素Ａ对人肺腺癌Ａ５４９细胞具有生长抑制作用且存在药物剂量和作用时间依赖性；并可增加其放射敏感性；ＥＲＫ／ｃ－Ｍｙｃ信号通路为原苏木素Ａ抑制Ａ５４９细胞增殖的主要通路。【关键词】Ａ５４９细胞；原苏木素Ａ；放射治疗；细胞增殖 【中图分类号】Ｒ７３４．２ 【文献标识码】Ａ ＤＯ...
以cMyc为例,cMyc受其N末端的残基Thr58 和 Ser62相互调控。ERK通过磷酸化cMyc的Ser62位点促进其蛋白质的积累,而原本应发挥抑制降解作用的Thr58位点突变则导致cMyc蛋白稳定性的增加,提高其表达水平,并使其转移来自于BRAF突变的致癌信号,从而通过影响细胞增殖、分化基因组稳定性等来促进肿瘤的发生。 除此之外,研究...
除此之外,通过相关的功能实验发现,高表达的DARS2与肺腺癌细胞的增殖和侵袭转移密切相关.裸鼠成瘤实验进一步表明,随着DARS2的表达量的升高,肺腺癌细胞系的裸鼠成瘤能力显著提升.最后我们通过进一步研究发现,DARS2是通过靶向ERK/c-Myc信号通路在肺腺癌细胞系中发挥作用.研究结论DARS2靶向ERK/c-Myc信号通路促进肺腺癌的...
PTPRE下调抑制BHT-101细胞的增殖,侵袭,迁移,细胞周期和上皮-间质转化;PTPRE过表达促进TPC-1细胞的增殖,侵袭,迁移,细胞周期和上皮-间质转化.4.PTPRE通过激活AKT/FOXO1和ERK/c-Myc信号通路促进甲状腺癌细胞的增殖,迁移,细胞周期进展和上皮-间质转化.5.裸鼠移植瘤模型证实沉默PTPRE表达后抑制甲状腺癌细胞的体内成瘤和...
TMEM206过表达促进了EGF诱导的p-ERK和c-Myc蛋白增加,并促进EGF诱导的E-cad减少以及纤连蛋白,Zeb1,snail1/2的增加.Transwell实验显示,在肠癌HCT116和SW480细胞过表达TMEM206后,进一步促进了EGF诱导后细胞的侵袭和迁移能力的增强(P<0.05).结论:TMEM206通过和ERK信号通路之间的相互作用促进CRC的发生进展,同时TMEM206...
以cMyc为例,cMyc受其N末端的残基Thr58 和 Ser62相互调控。ERK通过磷酸化cMyc的Ser62位点促进其蛋白质的积累,而原本应发挥抑制降解作用的Thr58位点突变则导致cMyc蛋白稳定性的增加,提高其表达水平,并使其转移来自于BRAF突变的致癌信号,从而通过影响细胞增殖、分化基因组稳定性等来促进肿瘤的发生。
ERK蛋白的表达水平.采用逆转录病毒法将RAS-GFP融合基因转导至U87细胞,共聚焦显微镜技术能检测到RAS活化后定位分布,与不同的MAKP/ERK信号途径特异性抑制剂(U0126和PD98059)共培养,采用蛋白质印迹法检测MTX对P-P42/P44 MARK蛋白磷酸化水平的影响以及其调控转录因子c-MYC表达水平发的影响.50nmol/L的MTX处理U87细胞...
c-myc mRNA的表达,Western blot法检测Survivin,c-myc蛋白及p-ERK蛋白的表达;采用ERK,p38,JNK,JAK/STA3,PI3K/Akt信号传导通路的特异性抑制剂分别阻断ECA109细胞中关键激酶的表达,RT-PCR法检测c-myc mRNA的表达.结果:与阴性质粒对照组和空白细胞组比较,Survivin shRNA组Survivin表达下调,c-myc mRNA及蛋白的表达...
以cMyc为例,cMyc受其N末端的残基Thr58 和 Ser62相互调控。ERK通过磷酸化cMyc的Ser62位点促进其蛋白质的积累,而原本应发挥抑制降解作用的Thr58位点突变则导致cMyc蛋白稳定性的增加,提高其表达水平,并使其转移来自于BRAF突变的致癌信号,从而通过影响细胞增殖、分化基因组稳定性等来促进肿瘤的发生。