1)对于EGFR 敏感突变合并原发T790M突变的晚期 NSCLC 患者,优先选择第三代EGFR-TKIs 如奥希替尼。 一项研究收集了2011-2017年间在上海市胸科医院诊断为EGFR敏感突变的患者样本,在5685例未经EGFR-TKIs治疗的EGFR敏感突变患者中有61例发现原发性EGFR T790...
EGFR-TKIs耐药机制复杂,大致分为EGFR通路依赖型,EGFR通路非依赖型,组织学转化,针对不同耐药机制合理选择治疗策略为患者更好的生存获益。 指南推荐在EGFR-TKI耐药后进行活检,明确耐药机制后进行治疗。C797S,MET扩增,BRAF突变,HER2,HER3,SCLC转化耐药治疗方案都取得了进展,为...
有研究显示与未接受EGFR-TKIs治疗的患者(1.2个月)比较,EGFR-TKIs治疗可延长NSCLC脑膜转移患者的中位生存时间(5.3个月,P=0.022),女性及EGFR-TKIs治疗NSCLC脑膜转移预后好的独立因素。 同时出现软脑膜转移的NSCLC患者EGFR突变率高,另一方面,EGFR突变的软脑膜转移患者接受TKI治疗,生存时间明显优于未接受TKI治疗的患者(10....
7%、39.3% 和 51.0%。对于第一代、第二代EGFR-TKIs治疗后出现耐药，首先进行耐药的基因T790M突变检测，如有有T790M突变可以选择第三代EGFR-TKIs，如果没有T790M突变，可以酌情选择化疗±贝伐珠单抗治疗，或化疗联合免疫治疗，化疗联合免疫治疗+贝伐珠单抗治疗，不要选择免疫单药的治疗模式。
第一代、第二代、第三代EGFR-TKIs的安全性大比拼。 研究背景 肺癌是全球最普遍的恶性肿瘤之一,在过去的十几年中,表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)的出现开启了肺癌治疗的新纪元。EGFR-TKIs可显著改善EGFR阳性突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的无进展生存期(FPS)和总生存期(OS),但同时,EGFR-TKIs也会...
EGFR突变NSCLC患者一线接受EGFR-TKIs治疗后会出现多种进展模式,如缓慢进展、寡进展、潜在进展等,对于该部分患者,抗血管生成药物是否能继续与EGFR-TKIs发挥协同作用,人们的认识仍然有限。安罗替尼是一种小分子多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂,以VEGFR、 c-Kit、PDGFR和 FGFR为主要靶点,阻断肿瘤血管新生,促进血管正常化,抑制...
首先,在连续获取肿瘤的基础上,作者采用肿瘤细胞组分的二维绘图显示存在三个不同的突变细胞簇:一个是AD和SCLC共有的,其中包含EGFR驱动突变和主干突变;另外两个突变簇分别是AD和SCLC所特有的。 这些结果表明,AD和SCLC克隆直接由原始克隆各自分化而成。作者还可以通过每个分支的乘客突变模式推断出在EGFR-TKIs治疗之前可能...
埃克替尼(icotinib)是一代 EGFR-TKI,或许能够克服第三代 EGFR-TKI 耐药的转 C797S 突变。因此,阿美替尼加埃克替尼的双重 EGFR 抑制作为一线治疗可能延缓耐药性的出现,并对 EGFR 突变的非小细胞肺癌患者中的 CNS 转移具有显著的疗效。 本研究是一项正在进行的 I/II 期研究,纳入未接受治疗的 EGFR(19 缺失或 ...
为了应对第一/二代 EGFR-TKIs 治疗后继发性 EGFR T790M+ 产生的耐药问题,第三代 EGFR-TKIs 登上 NSCLC 治疗舞台,多项临床研究证实第三代 EGFR-TKIs 二线治疗 T790M+ NSCLC 患者能够改善临床结局 [2-7] 。截至发稿日*,我国已有 3 款第三代 EGFR-TKIs 的二线 T790M+ NSCLC 适应症获批上市,分别是奥希替尼...
肺癌的整体分子特征检测扩展了我们对细胞起源和分子途径的理解,其中许多基因变化代表了药物开发的潜在治疗靶点[1]。EGFR-TKIs是一类针对EGFR突变的药物,研究表明EGFR-TKIs的应用受EGFR突变类型的影响[2]。由于个体差异较大,患者可能携带多种基因突变,不同突变类型的肿瘤对药物的敏感性不同。此外,随着新一代测序技术(NG...