在BTICs和正常细胞之间发现了244个DEcRs。研究者接下来KEGG途径富集分析了这些DEcRs的宿主基因。EGFR涉及13条KEGG富集途径中的10条,与EGFR在GBM肿瘤发生过程中起关键作用的观点一致。在这些DEcRs中,Circ-EGFR的表达排在第7位。在前10个DEcRs中,circ-EGFR是唯一一个在GBM中被上调的。因此,研究者在下一步的调查中...
为探究PARP1介导EGFR-TKI耐药的分子机制,研究者对PC9-ER-NC和shPARP1-PC9-ER细胞进行了转录组测序分析。差异表达基因分析和KEGG通路富集分析结果显示,PI3K-AKT信号通路在PARP1下调后发生了显著改变。考虑到PI3K/AKT/mTOR/P70S6K通路在细胞生长...
与无缓解者( n = 20) 相比,本研究在阿法替尼缓解者( n = 14) 中发现了 175 个上调基因和 593 个下调基因 (图2a和补充图1a)。768 个差异表达基因(DEG)用于随后的 KEGG 通路富集分析,揭示了几种通路的重要作用,例如 ...
研究人员对 STK11 突变和野生型的患者进行了差异基因表达分析,绘制了火山图。KEGG 通路分析发现,上调基因涉及代谢途径和 TGF - β 通路,下调基因涉及免疫相关通路。基因集富集分析(GSEA)也得到了类似的结果。而且,野生型 STK11 的患者免疫细胞浸润水平更高,这说明 STK11 突变可能通过影响代谢和免疫相关通路,对肿瘤...
与EGFR-TKIs 相互作用的基因分析:多数与阿法替尼或埃克替尼相关的基因与骨骼肌丢失相关,KEGG 通路富集分析表明,这些基因在 MAPK 信号通路、钙信号通路等显著富集。 研究结论与讨论部分指出,该研究突出了 EGFR-TKIs 治疗期间骨骼肌丢失的高发生率和不良影响。早期骨骼肌丢失与晚期肺腺癌患者更差的 PFS 相关,而非基线...
基线样本基因突变谱和KEGG通路富集 对12例患者在阿帕替尼联合EGFR-TKI治疗前收集血浆作为基线样本。基因检测显示,EGFR(25%)、FAT3(17%)和TP53(17%)基因突变频率最高。接下来,KEGG通路富集分析显示,突变基因显著富集于FoxO和内分泌抵抗信号通路。 ctDNA动态监测联合治疗疗效 ...
磷酸化修饰组学中的KEGG通路分析发现磷酸化肽主要富集于MAPK信号通路、内吞和糖酵解通路(图2B)。在差异的磷酸化肽段中,只有Rab7a被报道参与了细胞内吞通路,Rab7a GTPase参与调节胞吞介导的蛋白转运,特别是Rab7A促进了生长因子受体等膜受体从早期核内体到晚期核内体和溶酶体的运输,因此作者重点研究了RAB7a磷酸化与...
KEGG富集分析表明,这些DEGs富集在与癌症相关的信号通路,如MAPK、Wnt和PI3K-AKT信号通路(图4C)。由于之前的Kremen2研究多集中在Wnt信号通路,作者首先检测到了Wnt信号通路中关键蛋白表达的变化。蛋白质印迹结果显示,敲低Kremen2并没有显著影响β-catenin蛋白水平,但增加了H1703细胞中LRP6的总蛋白和磷酸化水平(图4D),...
磷酸化修饰组学中的KEGG通路分析发现磷酸化肽主要富集于MAPK信号通路、内吞和糖酵解通路(图2B)。在差异的磷酸化肽段中,只有Rab7a被报道参与了细胞内吞通路,Rab7a GTPase参与调节胞吞介导的蛋白转运,特别是Rab7A促进了生长因子受体等膜受体从早期核内体到晚期核内体和溶酶体的运输,因此作者重点研究了RAB7a磷酸化与...
磷酸化修饰组学中的KEGG通路分析发现磷酸化肽主要富集于MAPK信号通路、内吞和糖酵解通路(图2B)。在差异的磷酸化肽段中,只有Rab7a被报道参与了细胞内吞通路,Rab7a GTPase参与调节胞吞介导的蛋白转运,特别是Rab7A促进了生长因子受体等膜受体从早期核内体到晚期核内体和溶酶体的运输,因此作者重点研究了RAB7a磷酸化与...