在共培养细胞中,发现LPS(400 μg/ mL)刺激24小时后,可破坏MUC2基因沉默下ECM介导的黏着斑信号通路的调节机制。当黏液层不完整时,LPS首先破坏上皮细胞的紧密连接,通过ECM向下游传递信号调控细胞表面受体的整合素,抑制整合素介导的黏着斑结构,进一步破坏ECM网络结构和细胞内肌动蛋白微丝骨架。最终,LPS抑制ECM和细胞骨架...
当黏液层不完整时,LPS首先破坏上皮细胞的紧密连接,通过ECM向下游传递信号调控细胞表面受体的整合素,抑制整合素介导的黏着斑结构,进一步破坏ECM网络结构和细胞内肌动蛋白微丝骨架。最终,LPS抑制ECM和细胞骨架之间的相互作用。通过结合这些数据,黏液屏障的保护功能有望在未来得到很好的表征。 参考文献:Hu W, Feng P, Zhan...
最后,为了了解参与 ECM-受体相互作用和黏着斑通路的不同基因,使用 qPCR 测量了这些因子在 LPS(+)和 siMUC2 + LPS(+)组中的 mRNA 表达。结果表明,与 siMUC2 + LPS组相比,LPS(+)组 Claudin-1、ZO-1、JAMA、Desmosome、Occlu...
当黏液层不完整时,LPS首先破坏上皮细胞的紧密连接,通过ECM向下游传递信号调控细胞表面受体的整合素,抑制整合素介导的黏着斑结构,进一步破坏ECM网络结构和细胞内肌动蛋白微丝骨架。最终,LPS抑制ECM和细胞骨架之间的相互作用。通过结合这些数据,黏液屏障的保护功能有望在未来得到很好的表征。 参考文献:Hu W, Feng P, Zhan...
图3 ECM受体相互作用和黏着斑信号通路的图像。(A)肠上皮细胞黏液层结构、细胞间黏附及细胞-基质黏附。(B)ECM受体相互作用和黏着斑信号通路差异因子的相互作用机制。 总之,除了能够建立Caco-2/HT-29模型的数据外,该研究还支持其作为评估肠道黏液屏障的有力工具的使用。在共培养细胞中,发现LPS(400 μg/ mL)刺激...