- CD19×CD47双抗：通过阻断“别吃我”信号（CD47-SIRPα）增强巨噬细胞吞噬，联合PD-1抑制剂治疗TP53突变患者，ORR达60%。三、免疫检查点抑制剂：亚型选择与联合增效 1. PD-1/PD-L1抑制剂的精准应用 - EBV阳性DLBCL：帕博利珠单抗联合R-CHOP一线治疗，EBER⁺患者2年PFS达75%（KEYLYMPH研究）。 - 原...
基础研究表明,淋巴瘤的9p24基因改变与PD-L1高表达相关,在PMBCL中的9p24基因位点(即PD-L1/PD-L2基因位点),发现大量的基因断裂和扩增;在经典霍奇金淋巴瘤(cHL)中,9p24基因扩增与PD-L1/PD-L2高表达相关,PD-L1/PD-L2高表达可以导致免疫...
新药方面,随着PCNSL发病机制研究的不断深入,针对相关基因突变信号通路的药物逐渐应用于临床,例如:免疫调节剂(来那度胺、泊马度胺)、BTK抑制剂(伊布替尼、泽布替尼及奥布替尼等)及PD-1单抗等。鉴于来那度胺对ABC亚型DLBCL具有良好疗效,且绝大部分PCNSL为ABC亚...
1. 靶向药物维持（高危亚型） - MCD亚型（MYD88/CD79B突变）：阿卡替尼（BTK抑制剂）维持治疗，3年无进展生存率（PFS）提升至78%（2024年ACALIA-NHL试验）。 - 双打击/双表达型：Venetoclax（BCL-2抑制剂）联合来那度胺，降低复发风险40%。 - EBV阳性型：帕博利珠单抗（PD-1抑制剂）每3周一次，持续1...
至此，此例R/R DLBCL患者肿瘤持续进展，且三系血细胞水平低下、无法耐受化疗，放疗科医生评估不适合放疗，PD-1抑制剂在非特指型DLBCL治疗中的作用有限，PLT极其低下、BTK抑制剂无法使用，方案选择有限，下一步诊治该何去何从？● 新型抗CD20单抗联合靶向治疗提供R/R DLBCL新思路 为了复核诊断准确性并进一步寻找难治...
3、EBV阳性型：PD-1抑制剂强化免疫；帕博利珠单抗+R-CHOP一线治疗，EBER⁺患者2年PFS 75%（2024年KEYLYMPH研究）。三、免疫与细胞治疗前移 1. 双特异性抗体（BsAb）一线应用 - 格菲妥单抗（Glofitamab）：联合Pola-R-CHP治疗高危患者（Ⅲ期SUNMO试验），3年PFS达81%，CR率提升至76%。 - Epcoritamab：皮...
白鸥教授:对于EBV阳性DLBCL的治疗探索,首先关注的是肿瘤微环境中PD-1和PD-L1的表达。PD-1和PD-L1是免疫检测点上两个重要的检测指标,PD-1在正常的T淋巴细胞表达,PD-L1是PD-1的配体,在宿主细胞和组织细胞表达。PD-L1与PD-1结...
EB病毒阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤(EBV+DLBCL)具有侵袭性,EBV阳性是其最主要的预后不良因素,而EBV阳性能够提高PD-L1的高表达,带来免疫逃逸,这就为PD-1/PD-L1单抗治疗这类淋巴瘤提供了理论基础。替雷利珠单抗是由我国自主研发的、全...
- ABC型DLBCL中，BCR信号活化导致T细胞耗竭，BTK抑制剂可逆转这一过程，使PD-1/PD-L1抑制剂恢复T细胞杀伤功能。 - 在MCD亚型中，BTK抑制剂靶向MYD88/CD79B突变驱动的免疫逃逸，增强CAR-T或双抗疗效。二、联合方案及临床进展 1、PD-1/PD-L1抑制剂：帕博利珠单抗、纳武利尤单抗；Ⅱ期试验（NCT02329847）显示...
研究者通过对DLBCL肿瘤组织及匹配外周血DNA进行全外显子测序,发现DLBCL肿瘤组织中存在频繁的免疫相关基因遗传改变,包括PD-1/PD-L1/L2、CD73和A2aR; 拷贝数变异分析显示,7%的患者存在9p24.1扩增,但是CD73和A2aR基因扩增并未观察到。通过靶向深度测序,研究者揭示了PD-L1一个新的易位伙伴基因即SP-140,PD-L1断裂发...