与健康组相比，PD-DLB组中的CD4+ T细胞发生了明显改变：细胞因子通路激酶（Janus Kinase 1, JAK1），T细胞活化基因（Cluster of Dfferentiation 69, CD69）和趋化因子受体基因（C-X-C Motif Chemokine Receptor 4, CXCR4）的表达量均明显上调，说明PD-DLB病人中的CD4+ T
与健康组相比,PD-DLB组中的CD4+T细胞发生了明显改变:细胞因子通路激酶(Janus Kinase 1, JAK1),T细胞活化基因(Cluster of Dfferentiation 69, CD69)和趋化因子受体基因(C-X-C Motif Chemokine Receptor 4, CXCR4)的表达量均明显上调,...
2021年5月25日,德国德国波鸿鲁尔大学生物与生物技术学院的Dietmar Fischer教授实验室Proceedings of the National Academy of Sciences(PNAS)上发表了题为CXCR4/CXCL12-mediated entrapment of axons at the injury site compromises optic ne...
研究发现,GPR182通过内化降解CXCL12抑制CXCR4信号通路,其表达缺失导致血管异常增生,而靶向CXCR4可逆转这一表型。 关键技术方法 研究整合了斑马鱼基因敲降(Morpholino)、人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能实验、TCGA数据库分析、免疫组化(IHC)、单细胞RNA测序(scRNA-seq)、活细胞GPCR信号动态监测(cAMP/Ca2+/RhoA/ERK生物传感器...
因此,本文就CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴在肿瘤中的作用的最新研究进展和未来挑战进行综述,并强调CXCL12-CXCR4/CXCR7作为肿瘤生物标记物或治疗靶点的潜力,为开发新的靶向癌症治疗方法提供必要的策略。 CXCL12-CXCR4/CXCR7信号通路 图片来源:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37497001/ ...
当 TNBC 细胞暴露于化疗药物或其他治疗手段时,CXCR4/CXCL12 轴被激活,激活的信号通路会促进癌细胞的存活和修复。例如,CXCL12 与 CXCR4 结合后,激活 PI3K/Akt 通路,使癌细胞对化疗药物产生耐药性,降低治疗效果。这意味着阻断 CXCR4/CXCL12 轴可能成为克服 TNBC 治疗耐药的关键策略。
CAFs分泌的促炎介质C-X-C趋化因子配体12 (C-X-C chemokine ligand 12, CXCL12)可以通过 CXCL12/CXCR4 信号通路加速肿瘤的生长和转移[10]。研究发现, CXCL12 会抑制肿瘤内 T 细胞的浸润[8,11,12], 阻断CXCL12/CXCR4通路可以提高检查点抑制剂的疗效, 这种联合疗法已成为一种有前途的癌症治疗策略[13,14]。
因此,本文就CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴在肿瘤中的作用的最新研究进展和未来挑战进行综述,并强调CXCL12-CXCR4/CXCR7作为肿瘤生物标记物或治疗靶点的潜力,为开发新的靶向癌症治疗方法提供必要的策略。 CXCL12-CXCR4/CXCR7信号通路 图片来源:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37497001/ ...
4 p. CXCL12CXCR4信号通路对肿瘤的作用及机制的研究进展 4 p. cxcl12/cxcr4信号通路及其与肿瘤关系的研究进展 3 p. CXCL12_CXCR4与膀胱肿瘤关系的研究进展 3 p. [精品]CXCL12_CXCR4在肾癌中的研究进展 4 p. CXCR4 /CXCL12在肿瘤中的研究进展 4 p. CXCL12_CXCR4轴在肿瘤生长和转移中的作用及其机...
1.本发明属于生物医药领域,涉及cxcl12/cxcr4信号通路作为靶点在制备治疗或预防异位骨化的药物中的应用。背景技术:2.异位骨化(heterotopic ossification,ho)的特征是在软组织诸如与骨组织及关节相邻的肌肉、肌腱、韧带等组织中形成的病理性异位骨。异位骨化最通常与创伤诸如脊髓损伤、脑损伤、头损伤、烧伤、骨折、肌肉挫伤...