与健康组相比，PD-DLB组中的CD4+ T细胞发生了明显改变：细胞因子通路激酶（Janus Kinase 1, JAK1），T细胞活化基因（Cluster of Dfferentiation 69, CD69）和趋化因子受体基因（C-X-C Motif Chemokine Receptor 4, CXCR4）的表达量均明显上调，说明PD-DLB病人中的CD4+ T细胞信号通路增强并活化。脑组织的T细胞表...
此外,CXCL12是CXCR4唯一的趋化因子配体,CXCR4常在造血干细胞、淋巴细胞和骨髓内皮细胞的细胞膜上表达。CXCL12与CXCR4结合后,调节多种信号通路,包括基因转录、细胞增殖、存活和凋亡,并参与免疫缺陷、炎症性疾病和癌症的发展。 ARDS患者常表现出广泛的肺泡上皮损伤和炎症性水肿。最新研究表明,细胞凋亡和裂解是ARDS肺泡损伤...
综上所述,该研究提出了一个机制阐释Th17细胞通过分泌IL-17A介导多巴胺神细胞的死亡,揭示了自身免疫与LBD的关系。之前有研究显示CXCR4拮抗剂可以调节Th17细胞的致病性【8】。因此,作者认为CXCR4-CXCL12信号通路可能成为LBD治疗的潜在靶点。目前,有几个CXCR4拮抗剂已经在临床上用于治疗多种疾病,这些药物有望应用于抑制病...
CAFs分泌的促炎介质C-X-C趋化因子配体12 (C-X-C chemokine ligand 12, CXCL12)可以通过 CXCL12/CXCR4 信号通路加速肿瘤的生长和转移[10]。研究发现, CXCL12 会抑制肿瘤内 T 细胞的浸润[8,11,12], 阻断CXCL12/CXCR4通路可以提高检查点抑制剂的疗效, 这种联合疗法已成为一种有前途的癌症治疗策略[13,14]。
与健康组相比,PD-DLB组中的CD4+T细胞发生了明显改变:细胞因子通路激酶(Janus Kinase 1, JAK1),T细胞活化基因(Cluster of Dfferentiation 69, CD69)和趋化因子受体基因(C-X-C Motif Chemokine Receptor 4, CXCR4)的表达量均明显上调,...
本研究发现了一种趋向性CXCL12/CXCR4依赖的机制在抑制性病变部位(即损伤部位)被“禁锢”起来,从而限制神经轴突生长的新机制,而敲除或敲低CXCR4和(或)CXCL12则可解除被“禁锢”的轴突,显著促进远距离神经再生。因此,激活的CXCL12/CXCR4...
因此,本文就CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴在肿瘤中的作用的最新研究进展和未来挑战进行综述,并强调CXCL12-CXCR4/CXCR7作为肿瘤生物标记物或治疗靶点的潜力,为开发新的靶向癌症治疗方法提供必要的策略。 CXCL12-CXCR4/CXCR7信号通路 图片来源:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37497001/ ...
本发明首次发现强直性脊柱炎(AS)患者和AS相关动物模型中异位新骨形成部位CXCL12高表达,且采用普乐沙福抑制CXCR4后,小鼠异位成骨明显减小。本发明同时提出了CXCL12的检测试剂在制备异位骨化检测试剂或试剂盒中的应用,以及CXCL12/CXCR4信号通路抑制剂在制备治疗或预防异位骨化的药物中的应用。以强直性脊柱炎异位骨化为例,...
CXCL12‐CXCR4生物学轴也可作用于表皮生长因子(EGF)‐表皮生长因子受体(EGFR)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路发挥作用,可以诱导ERK1/2的快速磷酸化;并可促进细胞过度表达基质金属蛋白酶等从而提高细胞的迁移能力;还有研究者提出CXCL12‐CXCR4生物学轴可能参与Wnt信号通路的细胞迁移调节过程[13]。但是有关...
因此,本文就CXCL12-CXCR4/CXCR7信号轴在肿瘤中的作用的最新研究进展和未来挑战进行综述,并强调CXCL12-CXCR4/CXCR7作为肿瘤生物标记物或治疗靶点的潜力,为开发新的靶向癌症治疗方法提供必要的策略。 CXCL12-CXCR4/CXCR7信号通路 图片来源:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37497001/ ...