KRAS致癌突变会重新编程肿瘤代谢,增强糖酵解,以及使得糖酵解中间体分流到特定的合成代谢途径[34]。KRAS蛋白通过激活 RAF – MEK - ERK –(MAPK) 途径,导致 MYC这一转录因子上调[35],最终增强了己糖胺生物合成途径 (HBP),产生大量可进行翻译后糖基化修饰的前体[36]。致癌 Kras 上调的途径之一是HBP。抑制 ...
c-myc基因是myc基因家族的重要成员之一,c-myc基因是一种可使细胞无限增殖,促进细胞分裂的基因,与多种肿瘤发生、发展有关。相关研究表明,c-myc 在糖酵解中起重要作用,c-Myc转录抑制IDH1-AS1,而 IDH1-AS1的沉默促进肿瘤细胞增殖和转移。 EGFR/cmyc轴在胶质瘤中也可通过表观遗传沉默miR-524来调节TGFβ/Hippo/No...
如丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PKM)在这些剪接因子作用下会产生2个可变剪接的产物,有利于氧化磷酸化的PKM1和有利于有氧糖酵解的PKM2。C-Myc可上调PTB、hnRNPA1和hnRNPA2的转录水平,导致PKM的剪接变体PKM2表达水平增高。高PKM2/PKM1比值将有利于有氧糖酵解,...
随后,作者在RNA-seq数据中检测到与糖酵解相关的差异表达基因。HCC细胞中METTL5敲除显著抑制糖酵解基因乳酸脱氢酶A(LDHA)、烯醇化酶1(ENO1)、磷酸丙糖异构酶1(TPI1)、溶质载体家族2成员1(SLC2A1)和丙酮酸激酶M2(PKM2)在mRNA和蛋白水平上的表达,而METTL5过表达则发挥相反作用(图2D)。此外,对TCGA-LIHC数据库...
所有淋巴系细胞在静息状态下都更偏好氧化磷酸化(OXPHOS)供能,而被激活时则转变为糖酵解,以求短时间获得大量能量来应对“紧急“状态。这个过程称为代谢重塑,是细胞发育过程中重要的生理活动。 在自身免疫性疾病中,B细胞的抗体反应、促炎细胞因子产生(IL-、IL-6、TNFα)都与非活动代谢状态逆转相关。
10月26日,Molecular Cancer杂志在线发表了浙江大学邵逸夫医院范顺武和马建军为共同通讯作者的研究文章,报道circECE1通过结合并稳定c-Myc调控骨肉瘤有氧糖酵解作用[1]。 circRNA结合并调控蛋白的功能的研究热度越来越高,是circRNA接下来研究的重点方向之一。
3. NCAPD3通过调控CRC细胞中的c-Myc及其下游代谢相关基因促进有氧糖酵解 为了确定c-Myc参与了NCAPD3调控的有氧糖酵解,首先分析了临床标本的RNA-Seq数据。通过分析,发现CRC组织中的转录因子c-Myc水平明显高于正常结直肠组织(图3A)。如图3B所示,过表达NCAPD3的HCT116细胞中c-Myc的蛋白和mRNA水平显著升高,而敲...
研究还表明,SNHG26通过c-Myc/HK2途径介导糖酵解和能量代谢,促进胃癌细胞的增殖和迁移,糖酵解代谢增加提供能量促进mRNA转化,形成正反馈循环,代谢和转化抑制剂阻断该正反馈循环作用,抑制癌细胞增殖和迁移。两者联合抑制可增加抗肿瘤效果,提示其在胃癌治疗中具有潜在的治疗前景。
本实验结果显示肺腺癌中c-Myc表达水平升高,继而增加PD-L1、CAⅨ等基因的表达参与肿瘤的免疫逃逸、肿瘤细胞糖酵解代谢等过程,促进肺腺癌的发生、发展与转移。联合检测这3个指标可能有助于患者预后的评估。虽然直接靶向c-Myc存在困难,但间接靶向c-Myc是治疗肺腺癌的研究方向之一,本研究提示选择性抑制c-Myc下游因子的...
增强FBP1在卵巢癌细胞株中的表达,会抑制卵巢癌细胞的增殖和侵袭,减少有氧糖酵解,并使肿瘤细胞对顺铂诱导的凋亡敏感。此外,DNA甲基化和启动子上的C-MYC结合抑制了FBP1的表达。FBP1通过与STAT3的物理相互作用,抑制STAT3的核转位,发挥其非代...