临床前研究证实当RB1基因缺失时,CyclinD-CDK4/6缺乏下游作用靶点,细胞可能通过旁路途径刺激,例如E2F激活或CyclinE-CDK2调控轴等机制维持细胞周期转换,而不依赖于CyclinD-CDK4/6,导致了细胞对CDK4/6抑制剂耐药[14],这部分患者约占CDK4/6抑制剂耐药的5%[15,16]。同时,RB...
CDK4/6抑制剂的耐药机制大体上可分为两类:细胞周期角度和细胞周期非特异性机制角度。 (一)从细胞周期角度 1.RB1缺失和极光激酶A扩增在CDK4/6抑制剂耐药的HR+细胞系中可以表现出RB1的下调或极光激酶A(aurorakinaseA,AURKA)表达增加。RB1是一种肿瘤抑制因子,被认为是CDK4/6抑制剂重要的生物标志物之一,RB1缺...
尽管CDK4/6抑制剂极大改善了对HR阳性乳腺癌患者的疾病控制,但并非所有患者都对这些药物有效,而且大多数癌症患者在使用CDK4/6抑制剂后都会出现获得性耐药的现象。CDK4/6抑制剂的耐药机制可分为细胞周期特异性耐药和细胞周期非特异性耐药。研究表明CDK4/...
耐药机制 目前,CDK46抑制剂已经成为治疗乳腺癌的标准疗法,但是患者在治疗过程中会出现耐药现象。这种耐药性的产生可能是由于CDK4/6的过度表达或活性增强导致的。此外, FKBP5基因的过度表达也可能参与到CDK46抑制剂的耐药性中。另外,一些研究表明BRD4的上调和CDK6的突变也会导致CDK46抑制剂的耐药性产生。 治疗策略 针...
1、2020年新见CDK4/6抑制剂耐药机制与耐药后的治疗策略由中华医学会肿瘤分会乳腺肿瘤学组主办的新见栏目,聚焦学术前 沿进展,梳理文献研究精粹,关注国际会议热点,意在拓宽科研探索的 思路,传递乳腺肿瘤领域的灼见真知。2020新见再次启航,第八期文献解读由四川大学华西医院肿瘤科的罗婷 教授带来:深度解码CDK4/6抑制...
survival, PFS）为11.2个⽉，显著优于安慰剂+氟维司群组的4.6个⽉[12]。虽然CDK4/6抑制剂为晚期HR+患者带来了更⾼的临床获益，但是对该类药物的原发或继发耐药问题为内分泌治疗提出了新的挑战。本⽂将从分⼦机理的⾓度，阐述已知的耐药过程及其机制，以期为克服CDK4/6抑制剂耐药提供思路。
2020年新见CDK4/6抑制剂耐药机制与耐药后的治疗策略 由中华医学会肿瘤分会乳腺肿瘤学组主办的《新见》栏目,聚焦学术前沿迚展,梳理文献研究精粹,关注国际会议热点,意在拓宽科研探索的思路,传递乳腺肿瘤领域的灼见真知。 2020新见再次启航,第八期文献解读由四川大学华西医院肿瘤科的罗婷教授带来:深度解码CDK4/6抑制剂...
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1、2020年新见CDK4/6抑制剂耐药机制与耐药后的治疗策略由中华医学会肿瘤分会乳腺肿瘤学组主办的新见栏目,聚焦学术前 沿进展,梳理文献硏究精粹,关注国际会议热点,意在拓宽科研探索的 思路,传递乳腺肿瘤领域的灼见真知。2020新见再次启航,第八期文献解读由四川大学华西医院肿瘤科的罗婷 教授带来:深度解码CDK4/6抑制...