它可以增加细胞外基质的孔隙度，使得 CD8+T 细胞在其中的移动更加顺畅，减少物理阻碍；也可以调整细胞外基质的硬度，为 CD8+T 细胞创造适宜的力学环境，使其能够更好地发挥功能。而且，专门化的成纤维细胞并非孤立作战，它与其他免疫细胞之间存在着复杂的相互作用网络。例如，与抗原呈递细胞（如树突状细胞）
病毒特异性CD8+ T细胞是结局和发病机制的主要决定因素。慢性病毒性肝炎是一种临床相关的慢性免疫病理模型，其特征是病毒特异性CD8+ T细胞毒性效应受损。因此，重组CD8+ T细胞功能被认为是慢性HBV感染相关免疫病理的一个有希望的新免疫治疗靶点。在免疫学和医学领域，CD8分子常作为T细胞表面的抗原标记物，被用于T细胞流式...
研究者发现肿瘤微环境可抑制CD8+T细胞的MFN2表达、线粒体-内质网耦连、生存、线粒体代谢和效应功能;过表达MFN2则可增强CD8+T细胞对肿瘤微环境的适应能力。利用抗原特异性CD8+T细胞回输重建免疫的肾透明细胞癌PDX小鼠、OT-I小鼠和C57BL...
结果显示BVD-523增强了表达HRSWT组的CD8 + TILs的数量,稍微提高了HRSS345A组的T细胞浸润,但不影响HRSS345D组,其是由于模拟的HRS磷酸化不能被ERK抑制改变;而BVD-523和PD-1联合治疗则导致HRSWT和HRSS345A组显著的肿瘤抑制,但不影响HRSS345D组(图2d-f)。这些结果表明BVD-523通过抑制HRS磷酸化发挥作用。 图2HRSS...
越来越多的研究表明,适应性免疫细胞促成了阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发病[1]。据报道,在AD患者的大脑内有CD8+T细胞的克隆扩增;在路易体痴呆患者的大脑中发现了CD4+T细胞[2-3]。然而,关于浸润性T细胞如何影响AD发病的机制研究受到AD转基因小鼠模型的限制。这些模型并不能完全概括AD患者复杂的人类遗传...
接下来,研究了HRS磷酸化调节T细胞浸润的机制。HRS是ESCRT复合物的关键组成部分,它介导PD-L1向MVE的富集,PD-L1可以从MVE转移到溶酶体进行降解,这对PD-L1表面表达至关重要;也可以作为PD-L1外泌体分泌到细胞外,有助于肿瘤的免疫抑制作用。 通过对...
结直肠癌(CRC)是世界范围致死率较高的癌症类型之一,免疫治疗在治疗结直肠癌方面发挥着越来越重要的作用。免疫检查点抑制剂可以促进T细胞攻击肿瘤细胞,延长患者生存期。同时,由于结直肠癌免疫反应的异质性,其免疫治疗仍具有巨大挑战性。肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)与肿瘤免疫应答相关,可用于预测患者的免疫治疗反应和生存期,...
本研究首次证明了大脑在受到射线或者脑缺血的刺激后，小胶质细胞通过分泌趋化因子CCL2及CCL8，吸引外周CD8+ T细胞浸润，释放穿孔素和颗粒酶等细胞毒性因子，引起大脑的继发性损伤。同时，本文也首次为通过抑制T淋巴细胞介导的获得性免疫来防治放射性脑损伤和脑缺血等脑疾病提供了创新理论和实验基础。原文链接：https://...
肿瘤微环境中T细胞效应功能的丧失是免疫治疗失败的主要原因之一。代谢适应对T细胞功能和命运具有重要的调控作用。线粒体能量代谢受到多种线粒体行为的影响,包括线粒体融合和线粒体-内质网耦连,而目前人们对肿瘤浸润CD8+T细胞(TIL)线粒体行为的特性和意义知之甚少。