TRPV4通过介导细胞内Ca2+内流调节多种细胞功能。最后,实验假设TRPV4通过Ca2+内流调控PDLPs焦亡,进而诱导活性氧(ROS)升高和线粒体损伤。结果表明,力负荷增加PDLPs中Ca2+内流和ROS水平,这可被GSK219阻断(图4e)。此外,线粒体在力处理的PDLPs中肿胀和破裂,GSK219处理后形态趋于正常,线粒体膜电位的下降和ATP生成受...
TRPV4通过介导细胞内Ca2+内流调节多种细胞功能。最后,实验假设TRPV4通过Ca2+内流调控PDLPs焦亡,进而诱导活性氧(ROS)升高和线粒体损伤。结果表明,力负荷增加PDLPs中Ca2+内流和ROS水平,这可被GSK219阻断(图4e)。此外,线粒体在力处理的PDLPs中肿胀和破裂,GSK219处理后形态趋于正常,线粒体膜电位的下降和ATP生成受...
TRPV4通过介导细胞内Ca2+内流调节多种细胞功能。最后,实验假设TRPV4通过Ca2+内流调控PDLPs焦亡,进而诱导活性氧(ROS)升高和线粒体损伤。结果表明,力负荷增加PDLPs中Ca2+内流和ROS水平,这可被GSK219阻断(图4e)。此外,线粒体在力处理的PDLPs中肿胀和破裂,GSK219处理后形态趋于正常,线粒体膜电位的下降和ATP生成受...
TRPV4通过介导细胞内Ca 2+内流调节多种细胞功能。最后,实验假设TRPV4通过Ca2+内流调控PDLPs焦亡,进而诱导活性氧(ROS)升高和线粒体损伤。结果表明,力负荷增加PDLPs中Ca2+内流和ROS水平,这可被GSK219阻断(图4 e)。此外,线粒体在力处理的PDLPs中肿胀和破裂,GSK219处理后形态趋于正常,线粒体膜电位的下降和ATP...
尽管NLRP3/NALP3炎症小体确切的活化机制仍然在争论中,但是研究者更偏向于以下三种模型: 1)NLRP3炎症小体激动剂的细胞外ATP与其受体P2X7结合,触发K+外流和pannexin-1膜孔形成。后者可以使细胞 1)外因子进入细胞内,成为NLRP3的直接激动剂。NLRP3还可以感应K+外流或细胞膜完整性。
采用TEM观察各组小鼠肺组织超微结构,如图1-D所示,与对照组比较,模型组肺组织的巨噬细胞中线粒体明显肿胀,粗面内质网扩张呈囊状,细胞膜出现破裂;与模型组比较,VX-765组和黄芩素高剂量组线粒体轻度肿胀,粗面内质网扩张程度降低,其中黄芩素高剂量组发生自噬现象。以上结果表明黄芩素能明显缓解LPS诱导的小鼠肺损伤,包括...
一种促凋亡的细胞质蛋白Bid,由于以下原因成为了caspase-1诱导细胞凋亡的介质:Bid是caspase-8的一种已知底物,其剪切产物tBid诱导线粒体释放细胞色素C,并随后激活caspase-9。据报道Bid也可以被caspase-1切割。 因此,研究小组构建了GSDMD/Bid双缺陷细胞;当caspase-1激活时,与GSDMD缺陷细胞相比,这些细胞的凋亡受到抑制。
线粒体ROS的异常累积能够触发NLRP3炎症小体的激活,进而导致细胞焦亡,加剧神经细胞的损伤。研究显示,ART具备抑制IS后线粒体损伤及ROS过度产生的能力。为探究ART是否能够减轻细胞焦亡,研究对不同实验组的细胞进行了Hoechst 33342染色、Annexin V-FITC/PI染色以及TUNEL染色检测。Hoechst 33342染料能够穿透细胞膜,而PI则不能...
通过免疫荧光染色检查线粒体膜电位。经历 MS 应激的细胞表现出膜联蛋白免疫荧光(绿色)明显增加和线粒体免疫荧光(红色)减少,这在很大程度上被 rFGF21 抑制(图 5H)。这些结果表明 FGF21 改善了机械拉伸细胞模型中的细胞损伤、氧化应激和线粒体功能障碍。
一种促凋亡的细胞质蛋白Bid,由于以下原因成为了caspase-1诱导细胞凋亡的介质:Bid是caspase-8的一种已知底物,其剪切产物tBid诱导线粒体释放细胞色素C,并随后激活caspase-9。据报道Bid也可以被caspase-1切割。 因此,研究小组构建了GSDMD/Bid双缺陷细胞;当caspase-1激活时,与GSDMD缺陷细胞相比,这些细胞的凋亡受到抑制。