TRPV4通过介导细胞内Ca2+内流调节多种细胞功能。最后,实验假设TRPV4通过Ca2+内流调控PDLPs焦亡,进而诱导活性氧(ROS)升高和线粒体损伤。结果表明,力负荷增加PDLPs中Ca2+内流和ROS水平,这可被GSK219阻断(图4e)。此外,线粒体在力处理的PDLPs中肿胀和破裂,GSK219处理后形态趋于正常,线粒体膜电位的下降和ATP生成受...
通过从线粒体解离己糖激酶来充当NLRP3炎症小体的激动剂。 AG-CN2-0489-G001 1 g AG-CN2-0489-G005 5 g AG-CR1-3705-M005 NecrosulfonamideNEW! 5 mg 直接与Gasdermin D结合以抑制N末端的寡聚化, 从而抑制膜孔的形成和细胞凋亡。 AG-CR1-3705-M025 25 mg AG-CR1-3698-M001 U-73122NEW! 1 mg Gasd...
结果发现caspase-3和caspase-9参与了细胞凋亡,其中caspase-3被认为是诱导广谱细胞凋亡所必需的,caspase-9被激活以响应线粒体释放的细胞色素c。一种促凋亡的细胞质蛋白Bid,由于以下原因成为了caspase-1诱导细胞凋亡的介质:Bid是caspase-8的一种已知底物,其剪切产物tBid诱导线粒体释放细胞色素C,并随后激活caspase-9。...
结果发现caspase-3和caspase-9参与了细胞凋亡,其中caspase-3被认为是诱导广谱细胞凋亡所必需的,caspase-9被激活以响应线粒体释放的细胞色素c。一种促凋亡的细胞质蛋白Bid,由于以下原因成为了caspase-1诱导细胞凋亡的介质:Bid是caspase-8的一种已知底物,其剪切产物tBid诱导线粒体释放细胞色素C,并随后激活caspase-9。...
急性肾损伤(AKI)是一种临床严重疾病,拥有高发病率和死亡率。缺血再灌注损伤(IRI)是AKI的主要病因之一,通过诱导微血管功能障碍、线粒体损伤、产生大量活性氧(ROS)和促炎细胞因子而诱导肾脏损伤。目前治疗肾脏的治疗手段都有一定限制性,...
采用TEM观察各组小鼠肺组织超微结构,如图1-D所示,与对照组比较,模型组肺组织的巨噬细胞中线粒体明显肿胀,粗面内质网扩张呈囊状,细胞膜出现破裂;与模型组比较,VX-765组和黄芩素高剂量组线粒体轻度肿胀,粗面内质网扩张程度降低,其中黄芩素高剂量组发生自噬现象。以上结果表明黄芩素能明显缓解LPS诱导的小鼠肺损伤,包括...
LPS加ATP刺激巨噬细胞caspase-1的活化,rotenone能抑制线粒体的电子转化,导致NLRP3炎性小体的活化。LPS与ATP共同作用能够显著提高NLRP3、Caspase-1、IL-1β的表达,这是因为LPS对NLRP3炎性小体的激活是LPS与ATP共同作用实现的,有IL-1beta的正常加工,这说明细胞的炎性小体在功能上是完整的。
切割过程中产生了一个41 kDa大小的PPARγ片段,此片段通过转位进入线粒体与中链脂酰辅酶A脱氢酶(MCAD)相结合,抑制MCAD的酶活性.MCAD是与脂肪酸β-氧化密切相关的酶,其酶活性降低可阻碍细胞内脂肪酸的正常氧化代谢.在本实验中,我们观察到MCAD的酶活性降低导致了巨噬细胞内脂肪酸降解的阻滞和脂滴的积累,此过程与...
通过免疫荧光染色检查线粒体膜电位。经历 MS 应激的细胞表现出膜联蛋白免疫荧光(绿色)明显增加和线粒体免疫荧光(红色)减少,这在很大程度上被 rFGF21 抑制(图 5H)。这些结果表明 FGF21 改善了机械拉伸细胞模型中的细胞损伤、氧化应激和线粒体功能障碍。
第一部分LPS诱导mtDNA逃逸以及NLRP3炎症小体形成的机制 目的:明确LPS诱导自噬以及线粒体DNA(mitochondrialDNA,mtDNA)逃逸发生机制;明确LPS刺激NLRP3炎症小体形成,促进急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)的发生机制. 方法:将C57BL/6小鼠分为None(PBS)组,LPS组,自噬激动(LPS+RAPA)组,自噬阻断(LPS+3-MA)组.None组小鼠...