TRPV4通过介导细胞内Ca2+内流调节多种细胞功能。最后,实验假设TRPV4通过Ca2+内流调控PDLPs焦亡,进而诱导活性氧(ROS)升高和线粒体损伤。结果表明,力负荷增加PDLPs中Ca2+内流和ROS水平,这可被GSK219阻断(图4e)。此外,线粒体在力处理的PDLPs中肿胀和破裂,GSK219处理后形态趋于正常,线粒体膜电位的下降和ATP生成受...
TRPV4通过介导细胞内Ca2+内流调节多种细胞功能。最后,实验假设TRPV4通过Ca2+内流调控PDLPs焦亡,进而诱导活性氧(ROS)升高和线粒体损伤。结果表明,力负荷增加PDLPs中Ca2+内流和ROS水平,这可被GSK219阻断(图4e)。此外,线粒体在力处理的PDLPs中肿胀和破裂,GSK219处理后形态趋于正常,线粒体膜电位的下降和ATP生成受...
TRPV4通过介导细胞内Ca2+内流调节多种细胞功能。最后,实验假设TRPV4通过Ca2+内流调控PDLPs焦亡,进而诱导活性氧(ROS)升高和线粒体损伤。结果表明,力负荷增加PDLPs中Ca2+内流和ROS水平,这可被GSK219阻断(图4e)。此外,线粒体在力处理的PDLPs中肿胀和破裂,GSK219处理后形态趋于正常,线粒体膜电位的下降和ATP生成受...
TRPV4通过介导细胞内Ca 2+内流调节多种细胞功能。最后,实验假设TRPV4通过Ca2+内流调控PDLPs焦亡,进而诱导活性氧(ROS)升高和线粒体损伤。结果表明,力负荷增加PDLPs中Ca2+内流和ROS水平,这可被GSK219阻断(图4 e)。此外,线粒体在力处理的PDLPs中肿胀和破裂,GSK219处理后形态趋于正常,线粒体膜电位的下降和ATP...
尽管NLRP3/NALP3炎症小体确切的活化机制仍然在争论中,但是研究者更偏向于以下三种模型: 1)NLRP3炎症小体激动剂的细胞外ATP与其受体P2X7结合,触发K+外流和pannexin-1膜孔形成。后者可以使细胞 1)外因子进入细胞内,成为NLRP3的直接激动剂。NLRP3还可以感应K+外流或细胞膜完整性。
采用TEM观察各组小鼠肺组织超微结构,如图1-D所示,与对照组比较,模型组肺组织的巨噬细胞中线粒体明显肿胀,粗面内质网扩张呈囊状,细胞膜出现破裂;与模型组比较,VX-765组和黄芩素高剂量组线粒体轻度肿胀,粗面内质网扩张程度降低,其中黄芩素高剂量组发生自噬现象。以上结果表明黄芩素能明显缓解LPS诱导的小鼠肺损伤,包括...
一种促凋亡的细胞质蛋白Bid,由于以下原因成为了caspase-1诱导细胞凋亡的介质:Bid是caspase-8的一种已知底物,其剪切产物tBid诱导线粒体释放细胞色素C,并随后激活caspase-9。据报道Bid也可以被caspase-1切割。 因此,研究小组构建了GSDMD/Bid双缺陷细胞;当caspase-1激活时,与GSDMD缺陷细胞相比,这些细胞的凋亡受到抑制。
急性肾损伤(AKI)是一种临床严重疾病,拥有高发病率和死亡率。缺血再灌注损伤(IRI)是AKI的主要病因之一,通过诱导微血管功能障碍、线粒体损伤、产生大量活性氧(ROS)和促炎细胞因子而诱导肾脏损伤。目前治疗肾脏的治疗手段都有一定限制性,...
一种促凋亡的细胞质蛋白Bid,由于以下原因成为了caspase-1诱导细胞凋亡的介质:Bid是caspase-8的一种已知底物,其剪切产物tBid诱导线粒体释放细胞色素C,并随后激活caspase-9。据报道Bid也可以被caspase-1切割。 因此,研究小组构建了GSDMD/Bid双缺陷细胞;当caspase-1激活时,与GSDMD缺陷细胞相比,这些细胞的凋亡受到抑制。
炎症小体是一种高分子量复合物,它可以激活炎性胱天蛋白酶并激活IL-1家族细胞因子。目前已发现部分NLR家族内的炎症小体,包括NLRP1(NALP1)、NLRP3(NALP3)、IPAF(NLRC4)。 有趣的是,近发现的AIM2(黑色素瘤缺乏因子)并不包含在NLR家族内。炎症小体可通过多种信号激活,包括活细菌、微生物毒素、异源化合物、PAM...