相反，在NLRP3炎症小体激活后，焦亡过程促进K+外流，激活caspase-1依赖的促炎细胞因子IL-1β和IL-18的成熟。除GSDMD外，还有GSDME依赖性焦亡。在线粒体功能障碍或死亡受体激活时，GSDME被caspase-3切割。GSDME N端片段通过在质膜上形成气孔促进细胞的溶胀和裂解。图3.细胞焦亡的分子机制 坏死细胞死亡的分子机制 ...
caspase3 是一种关键的凋亡执行者,它通过切割多种蛋白质底物来引发细胞凋 亡。 线粒体通路是细胞凋亡的重要途径之一,它可以在化疗药物和放 疗等外源性或内源性压力下被激活。当细胞受到压力时,线粒体会释 放细胞色素c,进而激活caspase3。caspase3 的激活会导致一系列 蛋白质的切割,最终引发细胞凋亡。 GSDME(...
它主要与细胞凋亡过程有关,而近年来,人们发现了 Caspase-3 的另一个作用,它可以位于 GSDME 的上游,在焦亡中发挥炎症切割作用[12]。 图5. caspase-3 细胞凋亡以及 caspase-3/GSDME 介导的细胞焦亡途径[12]。 在病毒感染的背景下,Caspase-3 被激活并间接促使 GSDME 的切割。GSDME 被剪切为 N 端和 C 端两个...
化疗药物激活caspase3切割GSDME引发细胞一、概述化疗药物激活caspase3切割GSDME引发细胞焦亡是一种新型的细胞死亡机制,其过程复杂而精细,涉及多个分子和通路的相互作用。化疗药物,作为癌症治疗的主要手段之一,通过抑制癌细胞的增殖达到治疗目的,但同时也会引发一系列不良反应。近年来,科学家们发现,许多化疗药物能够通过激活...
使用CRISPR/Cas9敲除GSDME可消除HeLa细胞中雷公藤红素导致的细胞焦亡。此外,caspase-3抑制剂可抑制雷公藤红素所导致的GSDME的剪切,表明caspase-3诱导了GSDME的激活。雷公藤红素诱导HeLa细胞产生内质网应激和自噬,而其他内质网应激诱导剂能够发挥与...
3)Caspase-3途径 2017年,邵峰院士团队提出细胞在接受化疗药物后,活化的Caspase-3可以剪切GSDME,形成GSDME-N片段和GSDME-C片段,释放的GSDME-N片段能够造成细胞膜穿孔,最终诱导细胞焦亡[15]。 长期以来Caspase-3被认为是细胞凋亡的标志,这一通路的发现改变了人们的认知;而GSDME是Caspase-3活化后决定细胞死亡方式的关键...
第一,为探索细胞焦亡是由内源性GSDME所引起的,课题组在各种人类细胞中筛查表达水平高的细胞系,结果发现其高度表达在SH-sy5y神经胶质瘤细胞和MeWo皮肤黑色素瘤细胞两种细胞系中。因为化疗药物能够激活caspase-3从而引起细胞毒性的发生。 为此课题组提出了一个问题便是,是否在使用各种各样的化疗药物的情况下GSDME在这两...
Caspase-3介导的下游信号GSDME依赖性细胞焦亡是独立于细胞凋亡的一种新的死亡方式,通过基因干扰GSDME能够降低LDH、IL-18和IL-1β释放,证明Dox能够通过Caspase-3/GSDME途径诱导H9c2细胞焦亡。 综上所述,Dox可通过Caspase-3/GSDME途径诱导H9c2细胞焦亡,为Dox用于临床治疗肿瘤患者所引起的心脏毒性提供新的分子作用机制。
第一,为探索细胞焦亡是由内源性GSDME所引起的,课题组在各种人类细胞中筛查表达水平高的细胞系,结果发现其高度表达在SH-sy5y神经胶质瘤细胞和MeWo皮肤黑色素瘤细胞两种细胞系中。因为化疗药物能够激活caspase-3从而引起细胞毒性的发生。 为此课题组提出了一个问题便是,是否在使用各种各样的化疗药物的情况下GSDME在这两...
GSDME途径介导了尿路上皮细胞焦亡的发生.使用Caspase-3抑制剂治疗后IC小鼠的膀胱水肿和出血评分降低,且Caspase-3/GSDME的表达相对减弱结论:环磷酰胺通过ROS/Caspase-3/GSDME途径在IC小鼠中引起膀胱损伤,且可能是由于尿路上皮发生细胞焦亡导致的.Caspase-3抑制剂可以减弱环磷酰胺诱导的小鼠膀胱损伤以及Caspase-3/GSDME的激活...