炎症小体是涉及生理和病理学炎症的多蛋白复合物。caspase-1的免疫印迹是检测炎症小体活化的金标准,但同时也存在一定的技术难题,特别是在蛋白质沉淀、蛋白质分离与转移方案的选择方面。致敏和激活步骤对于成功的免疫印迹来说也至关重要。下表是用于炎症小体检测的Adipogen公...
细胞焦亡:形态结构的变化-pyroptosis morphology 02:25 炎症小体-连接基础科学和临床干预/治疗-吴皓 【英文字幕】 1:08:22 Duke Science and Technology-Pyroptotic cell death 浅谈细胞焦亡 02:31 【中英字幕】Tumor Eradication through nPD-L1-mediated Pyroptosis 01:30 细胞焦亡-Pyroptosis in antibacterial and ...
研究表明与野生型小鼠相比,NLRP3和Caspase-1缺陷的小鼠在流感病毒感染时IL-1β和IL-18的分泌显著降低,呼吸道炎症明显削弱且死亡率显著提高。NLRP3缺陷小鼠肺泡内有大量胶原沉淀物, 上皮细胞严重坏死,并表现出呼吸衰竭,提示NLRP3炎症小体在感染后的组织修复中发挥作用。此外,NLRP3炎症小体的活化在诱导适应性抗病毒免...
背景:研究表明,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体、白细胞介素18和白细胞介素1β均可以通过诱发炎症级联反应释放炎症因子、影响代谢应激、损伤内皮细胞等参与糖尿病足溃疡的发生、发展,可以为早期感染提供参考。 目的:进一步探讨外周...
细胞焦亡是一种最新发现的炎症细胞程序性死亡方式,主要通过炎症小体介导包含Caspase-1(一种蛋白酶)在内的多种Caspase的激活,造成多种Gasdermin家族成员蛋白发生剪切和多聚化,引起细胞穿孔,进而引起细胞死亡。相比于细胞凋亡,细胞焦亡发生的更快,并会伴随着大量促炎症因子的释放。下列有关推测,正确的是( ) A. 细胞焦...
凋亡小体与炎症小体_Caspase蛋白酶的激活平台_柴继杰
1是炎症小体中最关键的半胱天冬氨酸酶,它的激活可以诱导IL-1β和IL-18的成熟以及释放,同时还能够剪切gasdermin D(GSDMD)蛋白,释放GSDMD的N末端结构域,引起细胞焦亡的发生进而实现固有免疫的防御作用.Caspase家族蛋白成员种多且高度保守,因此很多针对p20结构域开发的多肽类caspase-1抑制剂的特异性欠佳.最近的研究发现...
NLRP3炎症小体是由NLRP3分子、ASC和pro-Caspase-1三者相互结合形成的多蛋白复合物[5]。目前关于NLRP3炎症小体活化的具体机制仍处于不断探索研究中,普遍认为其活化包括两个步骤,第一步是启动,第二步是激活,NLRP3炎症小体的活化信号多种多样,其活化机制仍不完全清楚[5-8]。Hornung等发现了一种新的炎症小体活化...
生物的细胞凋亡(apoptosis)和炎症反应(inflammation)分别在内稳态维持和对抗外源微生物入侵的过程中具有重要作用.凋亡小体和炎症小体则是调节这两种生物学过程的关键复合物.凋亡小体和炎症小体的功能都是作为caspase的激活平台,但是前者激活caspase-9,而后者则是激活炎症性caspase-1.本文综述近年来关于这两类复合体激活...