Liu等人证明了Ca2+-CaMKⅡ信号以及ROS可以介导Akt/mTOR通路的抑制,并最终导致神经细胞凋亡。下游mTOR信号参与了肿瘤细胞的许多代谢过程,其活化形成被认为是细胞增殖的信号。而在这项研究中,除了经典的线粒体诱导的凋亡途径,新的线粒体非依...
T-2毒素TM3细胞细胞凋亡钙离子mTOR/AKT信号通路目的:本研究旨在探讨m TOR/AKT/Ca2+信号通路在T-2毒素诱导的小鼠睾丸间质细胞(TM3)凋亡过程中的作用机制.方法:本研究以TM3细胞为研究对象,用T-2毒素(100n M)作用不同时间(0h,12h,24h,48h)后进行以下试验:(1)T-2毒素对TM3细胞活力及凋亡的影响:用T-2毒素...
PIK3信号缺陷 PI3K-AKT-mTOR参与调节T细胞分化、增殖、效应、记忆等众多过程。Ⅰ类PI3K的催化亚基p110δ在淋巴细胞中高表达,但发现p110δ缺陷患者T细胞亚群、数量均正常,也能够响应增殖信号。 T细胞反应不存在明显缺陷似乎与PI3K重要性相悖,可能是因为PLCγ-1与PI3K之间存在补偿机制。 参考资料 Latour S. Inherited i...
MyoD是调控肌分化过程的重要因子,可诱导成肌细胞向特定类型肌纤维分化,间接影响肌纤维类型组成。此外,TGF-β在促进神经肌肉疾病中的肌肉萎缩和纤维化中起着核心作用,可抑制肌肉增强因子2 (myocyte enhancer factor 2, MEF2)、PGC-1α等促进骨...
T-2毒素通过PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导鸡肝细胞自噬和凋亡 本研究旨在探讨T-2毒素对肝细胞凋亡和自噬作用的影响,为研究T-2毒素诱导肝毒性的分子机制提供实验依据。选用120只1日龄健康的AA肉鸡,随机分为4组,分别饲喂含T-2毒素为... 韩顺顺,陈玉琪,何浩荣,... - 中国畜牧科技论坛 被引量: 0发表: 2018年 自...
Thapsigargin (0.001-1 μM;持续 2 天和 4 天) 会损害 mTOR 活性并诱导 MH7A 细胞中的细胞周期蛋白 D1 表达[2]。 Thapsigargin 抑制Ca2+进入人中性粒细胞[1]。 Thapsigargin 抑制卡巴胆碱诱发的[Ca2+]i-瞬变具有 (IC50=0.353 nM) 或无 (IC50=0.448 nM) KCl 预刺激,但在没有 KCl 预刺激的情况下观察...
Thapsigargin (0.001-1 μM;持续 2 天和 4 天) 会损害 mTOR 活性并诱导 MH7A 细胞中的细胞周期蛋白 D1 表达[2]。 Thapsigargin 抑制Ca2+进入人中性粒细胞[1]。 Thapsigargin 抑制卡巴胆碱诱发的[Ca2+]i-瞬变具有 (IC50=0.353 nM) 或无 (IC50=0.448 nM) KCl 预刺激,但在没有 KCl 预刺激的情况下观察...
mTOR has been proposed to convert arrest to senescence (gero- conversion) [7; 8]. In spite of this, there is very little information regarding the mTOR pathway status in aged tissues [9; 10]. One of the functional consequences of aging is the alteration of different ...
Thapsigargin(0.001-?1 μM;持续 2 天和 4 天)会损害 mTOR 活性并导致 MH7A 细胞中的细胞周期蛋白 D1 表达[2]。 毒胡萝卜素抑制Ca2+进入人中性粒细胞[1]。 毒胡萝卜素抑制卡巴胆碱诱发的[Ca2+< /sup>]i-transients 具有 (IC50=0.353 nM) 或不具有 (IC50=0.448 nM) KCl 预刺激,但有一个额外的小组...
镉升高Ca2i介导CaMKⅡ磷酸化激活MAPKs和mTOR通路诱导神经细胞凋亡分子机理,镉升高Ca2i介导CaMKⅡ磷酸化激活MAPKs和mTOR通路诱导神经细胞凋亡分子机理与,镉,机..