KRAS致癌突变会重新编程肿瘤代谢,增强糖酵解,以及使得糖酵解中间体分流到特定的合成代谢途径[34]。KRAS蛋白通过激活 RAF – MEK - ERK –(MAPK) 途径,导致 MYC这一转录因子上调[35],最终增强了己糖胺生物合成途径 (HBP),产生大量可进行翻译后糖基化修饰的前体[36]。致癌 Kras 上调的途径之一是HBP。抑制 ...
c-myc基因是myc基因家族的重要成员之一,c-myc基因是一种可使细胞无限增殖,促进细胞分裂的基因,与多种肿瘤发生、发展有关。相关研究表明,c-myc 在糖酵解中起重要作用,c-Myc转录抑制IDH1-AS1,而 IDH1-AS1的沉默促进肿瘤细胞增殖和转移。 EGFR/cmyc轴在胶质瘤中也可通过表观遗传沉默miR-524来调节TGFβ/Hippo/No...
这些结果表明,NCAPD3增强了CRC细胞的有氧糖酵解,并减少了葡萄糖衍生碳到TCA循环的通量。 图2 NCAPD3增强CRC细胞的糖代谢重编程 3. NCAPD3通过调控CRC细胞中的c-Myc及其下游代谢相关基因促进有氧糖酵解 为了确定c-Myc参与了NCAPD3调...
如前面提到的,自免中异常激活的B细胞重度依赖糖酵解功能,而HIF1α就是促进B细胞由氧化代谢向糖酵解转变的关键。 在类风湿关节炎中,滑膜关节处的免疫细胞过度增殖和浸润,加上血液供应不良,氧气可用量降低,在此缺氧环境中HIF1-α被诱导过度表达。 HIF1α不仅通过诱导B细胞糖代谢增强,还促进B细胞使各类促炎细胞因子...
高PKM2/PKM1比值将有利于有氧糖酵解,这将促进肿瘤的进展[8]。(2)C-Myc激活核糖体合成和蛋白质合成。C-Myc与核糖体RNA(ribosomal RNA,rRNA)启动子中的E-Box元件结合,募集转录活化结构域相关蛋白来诱导rRNA的转录。C-Myc驱动的肿瘤也依赖蛋白质翻译活动,...
根据之前的一项研究,转录因子在调节糖酵解代谢中起着至关重要的作用。作者假设METTL5通过诱导转录因子的表达来促进糖酵解基因的转录。作者使用UCSC和JASPAR数据库来预测与糖酵解基因LDHA、ENO1、TPI1、SLC2A1和PKM2结合的转录因子。c-Myc、缺氧诱导因子1亚基α(HIF-1α)和MYC相关锌指蛋白(MAZ)可能是这些糖酵解基...
此外,外泌体circPDK1通过增强生长,转移和糖酵解在胰腺癌中发挥促进肿瘤的作用。HIF1A通过激活宿主基因PDK1上调circPDK1, circPDK1通过调控miR-628-3p/BPTF轴并降解BIN1激活c-myc。因此,该研究显示了circPDK1-c-myc轴促进PC进展的模型机制(图8J),为circRNA/miRNA/mRNA和circRNA-RBP相互作用的多样性提供了新的见解,...
进一步进行ECAR测量以进一步确定LINC01977在有氧糖酵解中的作用。结果证实,过表达LINC01977增强了结直肠癌细胞的糖酵解能力(图5C、5D),而沉默LINC01977则阻碍了它们的糖酵解潜力(图5E、5F)。此外,还测量了糖酵解相关基因(如HK2、PGK1、LDHA和GLUT1)的信使RNA(mRNA)表达。结果表明,在LINC01977沉默后,这些代谢酶...
研究人员揭示了CUEDC2通过调控肿瘤细胞的有氧糖酵解来促进肿瘤的发生发展。进一步的机制研究表明,CUEDC2可以通过促进肿瘤细胞有氧糖酵解的两个关键酶GLUT3和LDHA的表达,进而促使细胞代谢从氧化磷酸化转为有氧糖酵解。 这项工作揭示了一种调控肿瘤细胞代谢重编程的新机制,为临床肿瘤治疗提供了潜在的新靶点。相关研究成...
C-myc基因的产物为62KD的磷酸化蛋白P62c-mgc,是由C-myc基因的外显子2和3共同编码的由439个氨基酸组成的蛋白质,定位细胞核内,为核蛋白,依C-one编码产物,功能分类,C-myc癌基因属核蛋白基因,具有转化细胞的能力,并具有与染色体、 DNA结合的特性,在调节细胞生长、分化及恶性转化中发挥作用。C-Myc蛋白在结构上可...