转录组基因测序结果显示,在GLS1敲除的细胞中,c-Myc信号通路呈明显负性富集。有趣的是,敲除GLS1降低了c-Myc蛋白表达水平但并没有下调其基因表达水平,表明GLS1 主要在蛋白翻译后水平上影响c-Myc蛋白的稳定性。进一步深究发现,GLS1可以...
癌症患者可分为MYChi和MYClow亚组,这两个亚组通过肿瘤样本中MYC激活信号的富集来定义。根据MYC的主要作用机制,MYC驱动的肿瘤患者可以根据不同的疾病表型进一步分类,这将使分层接受不同的治疗。例如,患有MYC扩增肿瘤的患者可以使用直接MYC抑制剂治疗,而那些富含MYC合成致死靶点的患者可以...
c-myc基因是myc基因家族的重要成员之一,c-myc基因是一种可使细胞无限增殖,促进细胞分裂的基因,与多种肿瘤发生、发展有关。相关研究表明,c-myc 在糖酵解中起重要作用,c-Myc转录抑制IDH1-AS1,而 IDH1-AS1的沉默促进肿瘤细胞增殖和转移。 EGFR/cmyc轴在胶质瘤中也可通过表观遗传沉默miR-524来调节TGFβ/Hippo/No...
研究结论：USP16与c-Myc共定位并相互作用，USP16使c-Myc去泛素化。6.USP16通过c-Myc调节PCa细胞生长 c-Myc是一种参与细胞增殖的癌蛋白，已知c-Myc的过表达可增强多种癌细胞的活力。鉴于USP16调节c-Myc的稳定性，作者检查了USP16是否通过c-Myc调节细胞生长。作者在USP16敲低的条件下破坏或过表达c-Myc。使用...
c-Myc通过诱导ITGVA介导的TGF-β信号传导促进肾纤维化 c-Myc：是编码多效转录因子的主要致癌基因，其参与各种基因的调节。整联蛋白（ITGVA）：是介导细胞基质和细胞粘附的跨膜异二聚体蛋白，可调节各种生物过程，包括细胞粘附，迁移，增殖，和分化。最近的研究提示ITGVA可能是调控肾纤维化的关键。肾纤维化TGF-β...
以cMyc为例,cMyc受其N末端的残基Thr58 和 Ser62相互调控。ERK通过磷酸化cMyc的Ser62位点促进其蛋白质的积累,而原本应发挥抑制降解作用的Thr58位点突变则导致cMyc蛋白稳定性的增加,提高其表达水平,并使其转移来自于BRAF突变的致癌信号,从而通过影响细胞增殖、分化基因组稳定性等来促进肿瘤的发生。
而缺乏c-Myc的B细胞则因不能维持糖酵解、氧化磷酸化、谷氨酰胺氧化而死亡。 TRAF3 肿瘤坏死因子受体 (TNFR) 相关因子 3 (TRAF3) 是一种细胞内细胞质接头蛋白,具有多种细胞作用,主要调节B 细胞中的信号通路,抑制B细胞存活。 B细胞中TRAF3能够抑制BAFF诱导的NK-κB信号传导,抑制B细胞激活。
1.USP16与c-Myc基因特征呈正相关 为了探索可能调节c-Myc信号传导的潜在DUB,作者对对照和c-Myc过表达PCa细胞(GSE51384)进行了差异表达分析,揭示了310个c-Myc介导的上调基因,然后导入GSEA软件进行基因集富集分析。使用该数据集,作者在四个人类PCa数据集中筛选了与c-Myc特征正相关的泛素特异性蛋白酶(USP)。结果显示...
PFKP可能通过增强c-Myc表达促进HNSCC进展、生长和转移。为了进一步探究c-Myc调控PFKP转录的机制,通过生物信息学、TCGA-HNSCC数据及K-M生存分析揭示,转录因子c-Myc与PFKP呈正相关。来自公共数据库的ChIP-seq和RNA-seq数据显示,c-Myc在PFKP的启动子区域具有显信号,并且淋巴瘤细胞中c-Myc减少后PFKP mRNA水平表达量显著...
我们证实了c-myc靶向基因在CDK8沉默的TGS-01 GSCs中下调,表明CDK8调控GSC中的c-myc信号(图4e)。C-myc的引入通过沉默TGS-01细胞中的CDK8显著抑制了细胞增殖的降低,这与cmyc的持续过表达一致(图4F)。此外,c-myc的增强表达显著减轻了CDK8沉...