随后, 研究人员在多个头颈鳞癌细胞中敲除了GLS1基因。转录组基因测序结果显示,在GLS1敲除的细胞中,c-Myc信号通路呈明显负性富集。有趣的是,敲除GLS1降低了c-Myc蛋白表达水平但并没有下调其基因表达水平,表明GLS1 主要在蛋白翻译后水...
通过蛋白质印迹对c-Myc蛋白水平的分析显示,USP16的敲低显着降低了c-Myc的丰度。总之,这些数据表明USP16与c-Myc信号通路密切相关,可能在PCa中发挥重要作用。 图1.USP16与c-Myc基因特征高度相关 研究结论:USP16与c-Myc基因特征高度相关。 2.靶向USP16在体外抑制CRPC细胞增殖 为了更好地了解USP16在体外PCa细胞中...
我们总结了一些研究,这些研究表明,由于癌基因成瘾,MYC失活后,MYC驱动的癌症中的肿瘤迅速而持续地消退。最后,我们提供了针对MYC通路的治疗策略的基本原理和示例。我们得出结论,MYC信号是人类癌症中最重要但尚未成功靶向的致癌途径之一;因此,对该基因家族致瘤作用的机制性见解将是开发有效...
脑胶质瘤的分子标志物及所涉及的信号通路有很多,如: 异柠檬酸脱氢酶(IDH) 突变、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶( MGMT)启动子甲基化、染色体1p /19q缺失、表皮生长因子受体(EGFR)扩增、端粒酶逆转录酶( TERT)基因启动子( TERTp)突变、H3F3A突变、Notch通路、miRNAs等。 这些标志物及信号转导通路参与了胶质瘤的发...
C-MYC在多种组织和肿瘤中广泛表达,是Wnt信号通路中β-catenin-TCF/LEF复合物的下游靶基因,定位于人染色体8p24,编码一个62kD核内磷酸化蛋白,是大量生长促进信号传导通路的交叉汇合点,协调增殖、凋亡、分化和新陈代谢。同时也是许多配体-膜受体复合物下游的早期应答基因,主要通过对靶基因的转录调控发挥作用。
这些代谢改变帮助调控了细胞的分裂、增殖和分化方式。在一系列的实验中,研究人员演示了在不对称细胞分裂后通过改变c-Myc的生成如何操控这一系统可以影响T细胞的命运。“尽管激活T细胞的子细胞看似具有非常不同的命运,我们证实通过操控这些代谢和调控信号通路来提高或降低c-Myc水平可以改变它们的行为,”Green说。
实现了抑制肿瘤细胞的迁移、侵袭能力的作用。证实了c-myc/RECK/MMP-2信号通路是成釉细胞瘤细胞局部侵袭的重要调节通路之一。该通路中的相关基因将可能成为成釉细胞瘤侵袭防治的新靶点。此外，研究中还发现了可能参与该通路调控miRNA的新线索以及该通路参与成釉细胞瘤细胞增殖、凋亡等生物学行为调控的实验依据。
结果显示五个USP在所有数据集分析中一致被识别。接下来,作者将五种USP的shRNA转染到PC3细胞中,并通过qRT-PCR测量shRNA的敲低效率。通过蛋白质印迹对c-Myc蛋白水平的分析显示,USP16的敲低显着降低了c-Myc的丰度。总之,这些数据表明USP16与c-Myc信号通路密切相关,可能在PCa中发挥重要作用。
在这个情况下,异常代谢重塑涉及的主要信号包括: PI3K-AKT-mTORC1 PI3K-AKT-mTOR是调控细胞存活、增殖、分化、代谢和死亡的关键通路,该轴对于维持B细胞稳态、免疫反应、外周 B 细胞稳态至关重要。 该通路激活会诱导葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达增加,通过增强葡萄糖摄取来保证细胞代谢过程的能源库充足。