mTORC2 通过 Akt 磷酸化己糖激酶II以促进其与线粒体的结合[104];mTORC2 还通过抑制 FOXO1 或 FOXO3 并随后激活 MYC 来促进糖酵解[105]。最近,在淋巴瘤细胞系中报道了糖酵解抑制剂2-DG 与 MYC、PI3K 或 mTOR 抑制剂的协同作用[106]。对 mTORC1 的抑制还会破坏肿瘤细胞对乳酸的摄取及代谢,导致正常氧细胞...
在3种对Myc丢失和/或衰老敏感的组织中,转录谱显示了线粒体和核糖体结构/功能、氧化应激、衰老/衰老、DNA损伤识别/修复和mRNA剪接相关基因的广泛和早发性失调,这与Myc-/-肝细胞和小鼠胚胎成纤维细胞(mef)中的情况一致。转录组学的变化与...
在3种对Myc丢失和/或衰老敏感的组织中,转录谱显示了线粒体和核糖体结构/功能、氧化应激、衰老/衰老、DNA损伤识别/修复和mRNA剪接相关基因的广泛和早发性失调,这与Myc-/-肝细胞和小鼠胚胎成纤维细胞(mef)中的情况一致。转录组学的变化与正常衰老过程中发生的变化相似,甚至提前了几个月,包括Myc本身及其靶基因的变化...
机制方面,发现cMyc通过泛素连接酶SKP2促进线粒体中SIRT3的蛋白降解,从而导致SDHA的乙酰化水平上升。 体内外实验证实,cMyc调控SDHA的乙酰化位点K335能够显著影响肿瘤进程。进一步分析临床病人弥散性大B细胞瘤(DLBCL)样本发现,高表达cMyc的DLBCLs中,SIRT3发挥着抑癌因子的功能,而K335位乙酰化的SDHA发挥着促进肿瘤的...
我们进一步探讨了cMyc影响线粒体蛋白乙酰化的机制，我们首次发现, cMyc能够调控去乙酰化酶 SIRT3蛋白水平的表达，这种调控是通过SKP2分子对SIRT3蛋白的泛素化的调节而实现的。进一步的，我们鉴定了cMyc对SOD2，IDH2等重要代谢酶乙酰化的调控及其功能。 这些结果表明，癌基因cMyc通过对代谢酶乙酰化的调控，从而调节...
进一步研究发现,cMyc可以通过泛素连接酶SKP2来影响线粒体中SIRT3的蛋白水平,从而导致SDHA的乙酰化上升。通过质谱鉴定,研究人员发现了受调控的乙酰化位点K335,并发现SDHA的K335位点的突变能够导致琥珀酸积累和H3K4Me3的蛋白上升,从而调控c...
近日,南京医科大学第一附属医院(江苏省人民医院)管晓翔教授、南京大学李金波教授、复旦大学附属肿瘤医院张剑教授在Science China Life Sciences发表了题为“Ultrasound-responsive spherical nucleic acid against c-Myc/PD-L1 to enhance anti-tumoral macrophages in triple-negative breast cancer progression”的研究论文,...
c-Myc对于B细胞代谢重编程非常重要,B细胞激活初期的代谢重编程就需要c-Myc参与,c-Myc能够诱导GLUT1上调、促进有氧糖酵解,并且协调PI3K-AKT通路从静息状态的转变。 而缺乏c-Myc的B细胞则因不能维持糖酵解、氧化磷酸化、谷氨酰胺氧化而死亡。 TRAF3
目的是基于 c-myc 编码 DNA 序列(coding DNA sequence, CDS)重建鲤科 鱼类的系统发育关系, 并与线粒体基因重建的鲤科 系统发育关系进行比较, 探讨 c-myc CDS 变异与鲤科 鱼类物种特征尺寸之间的相关性. 1 材料与方法 TGTCCAGCAYCT-3′; PR7, 5′-SRAACTCGCTGACCA- TCTC-3′; PF8, 5′-KSGTTGWTTAYA...