这表明多能干细胞诱导因子的过表达有可能将成纤维细胞重新编程为巨噬细胞。 c-Myc将成纤维细胞重编程为巨噬细胞的模型(图源自Journal of Hematology & Oncology) c-Myc与Sox2、Oct4和Klf4一起将成纤维细胞重编程为iPSC。c-Myc控制巨...
该研究报道了一个在M2样巨噬细胞中上调的新型lncRNA NR_109,并首次揭示了NR_109通过NR_109/FUBP1/c-Myc正反馈回路在调节M2样巨噬细胞的表型重塑和功能中发挥关键作用,暗示NR_109在肿瘤的诊断、预后和免疫治疗方面具有很大的转化潜力。 为了鉴定促肿瘤巨噬细胞中差异表达的lncRNAs,研究人员首先成功建立了THP-1来源...
用药改变了肿瘤相关巨噬细胞(TAM)的极化状态,逆转了组织中促癌TAM和抑癌TAM亚群的比例,此外,免疫耗竭T细胞的占比有所降低,提示该治疗策略活化了三阴性乳腺癌肿瘤免疫微环境。该研究拓宽了c-Myc驱动三阴性乳腺癌进展的新机制,构建了一种靶向c-Myc和肿瘤免疫微环境的三阴性乳腺癌治疗新策略。 南京医科大学第一临床医...
研究者发现,c-Myc单基因过表达就可以将小鼠胚胎成纤维细胞转变为功能性的巨噬细胞。与诱导性多能干细胞(iPSC)分化为巨噬细胞相比,该方法更便捷,成本更低,且应用广泛。在诱导成纤维细胞转变为功能性的巨噬细胞过程中,获得的髓样中间体细胞(MCC)能够传代扩增,将髓样中间体细胞在巨噬细胞诱导液中培养,可以进一步提高...
Fig 6C:在人DCM心脏中,c-Myc 和 SR-A1在CD68巨噬中也存在共定位。 Fig 6D:Dox预处理心肌细胞的培养基可以诱导SR-A1+/+巨噬中c-Myc的表达,在SR-A1-/-巨噬中则无差异。 Fig 6E:在DiCM小鼠,c-Myc的mRNA水平在修复性巨噬细胞中显著上调,而且这种现象was attenuated by SR-A1 ablation。
结果与结论:①与对照组相比较,二氧化硅培养上清组能够显著促进成纤维细胞增殖,使c-myc蛋白及mRNA表达水平上调;与二氧化硅培养上清组相比较,二氧化硅+超氧化物歧化酶培养上清组成纤维细胞增殖减少,c-myc蛋白及mRNA表达水平下调(P < 0.05);②结果说明,超氧化物歧化酶能够抑制二氧化硅刺激的肺泡巨噬细胞培养上清介导的肺...
巨噬细胞在非缺血性心脏病理性重构中异质性的研究 如Ccr2亚群;组织特异性巨噬细胞增殖能力增强,主要向修复型极化,从而发挥心肌保护作用.并且巨噬细胞上SR-A1-c-Myc轴介导了其增殖增强,为临床治疗心脏非缺血性病理... 许安迪 - 南京医科大学 被引量: 0发表: 2020年 ...
目的 探讨矽肺患者肺泡巨噬细胞(AM)培养上清对人胚肺成纤维细胞(HEFB)c-myc基因表达的影响.方法 AM分为加尘组(SiO2,30μg/ml)和对照组,培养1,2,6,12,24和36 h,收集培养上清.Ⅲ代HEFB用质量分数为0.5%的血清培养液培养48 h使大部分细胞处于静止期后,加人SiO2刺激6 h的AM培养上清(S6组),用反转录一聚...
具核梭杆菌通过上调TLR4/IL-6/STAT3/c-MYC途径促进结直肠癌中巨噬细胞M2极化的机制研究 目的:具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum,Fn)能够抑制宿主的抗肿瘤免疫反应,从而促进结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的发生发展,但是目前关于Fn感染CRC后肿瘤微环境... 陈婷 - 《西南医科大学》 被引量: 0发表: 2018年 结...
该论文揭示了肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中长链非编码RNA-LncRNA-PACERR在TAMs中高表达,同时通过ceRNAs作用模式和与m6A reader IGF2BP2相互结合激活KLF12/AKT/c-myc信号通路促进胰腺癌恶性进展的内在分子机制。这一发现有望为胰腺癌的新免疫靶向治疗提供理论基础。