1.首先,理解并记忆:c-met是由MET基因编码出来的蛋白。 2.然后记住:c-met蛋白叫做:酪氨酸蛋白激酶Met,又叫做肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor, HGF)。 3.误区辨析:个人认为造成误区的原因主要是临床上HGF/c-MET抑制剂(蛋白)使部分c-MET扩增或过表达(基因)的NSCLC患者生存获益,因而在向患者或同行
在癌症中,因MET突变导致的c-MET异常激活会促进血管生成,并且促进癌症扩散至其它器官组织、也就是发生转移。 MET:致癌是它,致耐药也是它 1980年,人类首次将酪氨酸激酶受体编码基因(MET)鉴定为原癌基因。此后的二十余年里,人们逐渐确定了MET发生恶性突变可能导致的原发肿瘤,包括肺癌、肾癌、胃癌、食道癌、髓母细胞瘤...
其可以同时结合两个MET的不同的表位,并可以有效的阻断HGF与MET的结合,从而可以防止相关通路的激活;另外,抗体结合肿瘤细胞表面的MET后,抗体和MET形成的2+2型复合物可以被内化,进入肿瘤细胞并在溶酶体中被降解,从而可以减少MET通过再循环表达在细胞表面。除...
MET，全称间质-上皮转化因子，是一种原癌基因。它存在于人类7号染色体的长臂，编码蛋白产物具有酪氨酸激酶活性。MET基因的异常激活，可导致肿瘤细胞的异常增殖和侵袭。在肺癌中，MET基因的异常激活主要通过MET14号外显子跳跃突变（METex14）、MET扩增、重排和蛋白过表达等方式实现。METex14是一种能够独立致癌的驱动基因...
ABBV-400 是艾伯维公司新一代使用可裂解 linker——拓扑异构酶抑制剂链接体的 c-Met 抗体偶联药物(ADC),由靶向 c-Met 的特异性抗体 Telisotuzumab Vedotin 与拓扑异构酶 1 抑制剂偶联而成。该药相关临床研究处于早期阶段。今年美国临床肿瘤学会(...
c-MET的过表达或突变导致信号转导异常活跃,促进肿瘤生长、血管生成和癌症转移。这种异常活动涉及PI3K/AKT、Ras/MAPK、JAK/STAT、SRC、Wnt/β-catenin等多个信号通路。1c-Met/HGF轴在肿瘤免疫中发挥着重要作用,因此也是一个引人关注的治疗靶点。目前,FDA批准的靶向c-Met药物超过6种。2然而,值得注意的是,直接抑制...
c-Met,或MET,是个老靶点了,前几年选择性的MET抑制剂,又让它焕发了第二春,但目前大概也接近尾声。不过倒适合作为case探讨。目前FDA上市了四款MET抑制剂,不过其中前两款,crizotinib & cabozantinib,都是…
Met,也称为激酶受体(Mesenchymal Epithelial Transition Factor),是一种跨膜受体酪氨酸激酶,其基因位于人类染色体7q31。Met是一种高度保守的蛋白,在多种组织和细胞类型中广泛表达,包括上皮细胞、内皮细胞和肌肉细胞等。作为一种重要的信号传导分子,Met参与多种生理
间质表皮转化因子 (c-mesenchymal-epithelial transition factor, c-met)是受体酪氨酸激酶的一种，在肝癌、肺癌、结肠癌、乳腺癌、胰腺癌、卵巢癌、前列腺癌和胃癌等多种恶性肿瘤中可观察到c-met失调。c-met的过表达或突变导致信号转导异常活跃，进而促进肿瘤生长、血管生成和癌症转移。c-met/hgf轴在肿瘤免疫中发挥...