c-Met IHC结果报告包括c-Met蛋白OE阳性(3+强度肿瘤细胞≥25%)和c-Met蛋白高OE(3+强度肿瘤细胞≥50%),以及低/无c-Met OE(<25%的肿瘤细胞阳性或强度<3)。分析c-Met OE与Met扩增(METAmp)、METex14跳跃突变和PD-L1阳性(IHC染色≥50%)共存情况。 ...
MET过表达 免疫组化IHC检测,便宜、快速,很多医院将它作为病理操作的常规项。 MET高表达+++相对有价值一些。虽然不太能直接指导治疗,但如果靶向耐药后检测不到明确的耐药因素 或者基因检测到EGFR/ALK突变但用药仍在进展的,高表达或许能提示我们往MET方向考虑,甚至盲联。 MET-14跳跃 RT-PCR跟二代NGS测序是主要方法,...
然而，这种过表达在不同组织学类型的NSCLC中表现不一。其中，在非小细胞肺癌中，c-Met的表达丰度从高到低依次为腺癌、大细胞癌和鳞癌。值得注意的是，当c-Met在肺癌组织中的表达水平远高于其癌旁组织时，肝细胞生长因子（HGF）的表达水平也会相应升高。c-Met的高表达与其下游通路的激活密切相关。c-Met与HGF结合...
在甲状腺癌，结直肠癌，卵巢癌，胰腺癌和乳腺癌等癌种中，则常常会出现c-MET配体蛋白过表达的情况。虽然c-MET蛋白过表达检查比例高，但其对目前的c-MET抑制剂并不敏感，并不是当下研究的主要方向。在1%-4%的非小细胞肺癌患者中，则会出现针对c-MET外显子14跳跃突变（c-METex14）的情况。当外显子14 发生跳...
c-met蛋白的过表达可能与多种肿瘤的发生、发展及预后有关,但具体病情需结合临床病理及其他检查结果综合判断。 病因分析:c-met蛋白的过表达可能由基因扩增、突变或异常激活等多种因素引起,这些因素可能促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。然而,单独的c-met过表达并不能直接诊断特定疾病,它更多地是作为一个潜在的生物...
【研究药物】Telisotuzumab Vedotin(ABBV-399),一款C-MET蛋白作为靶点的ADC药物(如想了解ADC药物,下面有视频),对MET-14跳跃突变、MET扩增或C-MET过表达作为驱动导致的肿瘤细胞具有抑制作用。 Telisotuzumab vedotin VS 多西他赛 【入组要求】 年龄18岁以上; ...
病情分析:免疫组化c-met阳性表示组织样本中存在c-Met蛋白的表达,可能与多种癌症的发生和发展有关。 1.c-Met蛋白是一种受体酪氨酸激酶,在正常情况下参与细胞的生长和修复过程。当c-Met基因过度表达或突变时,可能导致细胞异常增殖、侵袭和转移。 2.在肿瘤研究中,常通过免疫组化技术检测c-Met蛋白的表达情况。阳性...
c-MET信号可通过多种机制导致肿瘤发生失调，如c-MET的突变、HGF/SF的过度表达、转录上调c-MET蛋白。在许多癌症中，编码蛋白c-MET基因被扩增或突变，以不断激活其下游信号通路，维持癌细胞的快速增殖和存活。在14种不同的癌症类型中发现了MET突变，包括NSCLC和胃癌。因此，c-MET是一种很有前途的治疗靶点，它对...
c-MET的过表达或突变导致信号转导异常活跃,促进肿瘤生长、血管生成和癌症转移。这种异常活动涉及PI3K/AKT、Ras/MAPK、JAK/STAT、SRC、Wnt/β-catenin等多个信号通路。1c-Met/HGF轴在肿瘤免疫中发挥着重要作用,因此也是一个引人关注的治疗靶点。目前,FDA批准的靶向c-Met药物超过6种。2然而,值得注意的是,直接抑制...