在葡萄糖饥饿或缺氧压力下,细胞中自由基(ROS)含量会升高,进而导致自噬蛋白(Beclin1)磷酸化,促使 Beclin1 与 Bcl - 2 结合,最终诱导细胞自噬,相
5.葡萄糖饥饿和缺氧压力使细胞中自由基(ROS)水平上升,激活自噬通路蛋白(Beclin1)磷酸化,阻碍Beclin1和Bcl-2结合,从而诱导细胞自噬。 包裹损伤线粒体
Bcl-2是重要的凋亡调控蛋白,具有抗凋亡的作用,大量研究证实,Bcl-2还可通过结合Beclin1对细胞自噬起到调控作用 [5] 。Beclin1是细胞自噬的关键调控因子,主要参与自噬体的形成 [6] 。研究证实,Beclin1与细胞凋亡亦有密切关系,可通过调节Bcl-2的功* 国家自然科学基金面上项目(81873180) 河北省政府资助临床医学优秀...
. Bcl-2 Beclin-1 、、 而影响其活性 抗 凋亡 家族 蛋白 和 的表达 水平 磷酸化 分子的 亚 细胞定位以及 BH3-only , Beclin-1 Bcl-2 ,, 蛋白等 均可调节 蛋白和 家族蛋白结合水平 进 而调控 自噬的发生 并可能 对细胞最终走向自噬还是凋亡起着关键作用. ; Beclin-1; Bcl-2 ; BH3 关键...
1 作为自噬体成核的关键分子之一,是 1 个调节自噬的关键靶点. Beclin-1 有1 个 BH3 结构域,Bcl-2、Bcl-XL 等可以通过这个 BH3 结构域与 Beclin-1 结合而影响其活性. 抗凋亡 Bcl-2 家族蛋白和 Beclin-1 的表达水平、磷酸化、分子的亚细胞定位以及BH3-only 蛋白等,均可调节 Beclin-1 蛋白和 Bcl-2 ...
葡萄糖饥饿或缺氧压力会使细胞中自由基(ROS)水平上升,p-ATM/p-CHK2水平升高使自噬通路蛋白(Beclin1)磷酸化后阻碍 Beclin1 和 Bcl-2 结合,诱导细胞自噬。 具体过程如下图所示,下列叙述错误的是线粒体损伤L细胞自噬葡萄糖饥饿rn或 →ROS缺氧压力多p-ATM/p-CHK2Beclin1磷酸化Bel-2→促进 抑制 A.ROS攻击生物膜...
基(ROS)水平上升,进而使pATMp-CHK2水平升高,p-CHK2使Beclinl磷酸化,阻碍Beclinl和Bcl-2结合,从而诱导细胞自噬.包裹损伤线粒体的膜结构称为自噬体1其与溶酶体融合后可降解受损的线粒体;维持细胞稳态.实验表明组织缺血后给小鼠灌在过量ROS会引起心肌梗死、脑卒中,从而导致小鼠死亡.下列说法错误的是( )3/2 A....
Beclin-1实时定量聚合酶链反应免疫组织化学法目的:探讨Ⅱ~Ⅲ期肺腺癌(lung adenocarcinoma)患者体内Bcl-2和Beclin-1基因,蛋白表达与新辅助化疗间关系.方法:经免疫组织化学法检测Ⅱ~Ⅲ期肺腺癌80例患者组织中Bcl-2和Beclin-1蛋白表达水平,利用实时定量聚合酶链反应法检测治疗后Ⅱ~Ⅲ期肺腺癌患者组织中Bcl-2和Beclin...
Bcl-2同源结构域蛋白抗体(Beclin 1)同源是*个被鉴定的能介导自噬的哺乳动物基因,也具有肿瘤抑制和抗病毒功能。自噬是一种通过自噬体溶酶体途径降解大量蛋白质的过程,对分化、营养缺乏时的存活和正常的生长控制都很重要,而且常常在肿瘤细胞中有缺陷。beclin 1初是在酵母双杂交筛选中分离出来的,用于识别bcl 2结合伙伴...