BCR-ABL蛋白是异常激活的酪氨酸激酶,会导致细胞恶性增殖,进而导致慢性髓系白血病(CMI)的发生。如图表示抗癌药物“格列卫”在抑制慢性髓系白血病时的作用机理。下列相关
费城染色体指人类异常的22号染色体,因其首先在美国费城一例9号白血病患者中发现而被命名。如图为费城染色体形成过程,BCR—ABL融合基因能编码一种蛋白质(BCR—ABL蛋
值得注意的是,USP25的敲低不会抑制不表达BCR-ABL蛋白的白血病细胞系MOLT-4和Jurkat的生长,表明USP25对细胞增殖的作用需要细胞表达BCR-ABL蛋白。 图3.USP25是表达BCR-ABL蛋白的白血病细胞增殖所必需的 研究结论:USP25是表达BCR-ABL蛋白的白血病细胞增殖所必需的。 3.酶活性USP25是维持BCR-ABL蛋白水平和Ph阳性白血病...
普纳替尼能够特异性地与BCR-ABL蛋白的ATP结合位点紧密结合,阻断其磷酸化过程,从而抑制信号传导,最终导致癌细胞生长受抑并凋亡。 在适用症状方面,对于慢性期、加速期或急变期的CML患者,若对伊马替尼等一线治疗药物产生耐药性,或者无法耐受这些药物的不良反应,普纳替尼便成为重要的治疗选择。同样,在Ph+ALL患者中,当传...
内容提示: ·综述·bcr /abl融合基因 (蛋白 )的研究进展王涛锋 综述 孙秉中 杨岚 审校 1960年 ,发现慢性髓细胞性白血病( CM L)中具有 Ph染色体 ,并证明是由第 9和第 22号染色体易位产生的 ,染色体的易位形成了一个长 85 kb 的 bcr /abl融合基因 ,编码 210 kD和 p210蛋白。 p 210具有异常的酪氨酸激酶...
如图表示人类第9号染色体和第22号染色体发生易位的过程,BCR—ABL融合基因能编码一种蛋白质(BCR—ABL蛋白),这种蛋白质能增强酪氨酸激酶的活性,活化许多调控细胞周期的蛋白质和酶,使细胞分裂加速,进而致癌。下列相关叙述正确的是( ) A. 图示过程是染色体数目变异的结果 B. BCR和ABL在融合前没有独立性,即不能独立表...
BCR—ABL融合基因编码的蛋白质能增强细胞内酪氨酸激酶的活性,酪氨酸激酶通过活化许多调控细胞周期的蛋白和酶来间接调控细胞周期,若其活性升高,可能致癌,故BCR—ABL融合基因不属于抑癌基因,C错误;D、图中的生物变异属于染色体结构变异中的易位,而染色体结构变异可以用显微镜观察到,故图中的生物变异可以用显微镜观察到,D...
研究结论:USP25用于维持BCR-ABL蛋白水平,且可以识别Ph阳性白血病细胞中的BCR-ABL/STAT5复合物。 2.USP25对Ph阳性白血病细胞增殖的要求 BCR-ABL是一种组成型活性酪氨酸激酶,可通过涉及STAT5磷酸化的信号通路导致不受控制的细胞增殖。因此,作者接下来探究了USP25沉默对BCR-ABL介导的信号通路的影响。USP25的沉默抑制了...
近年来中药活性成份小檗碱因其功能多样性备受人们的关注,基础医学院费嘉教授团队于8月1日在ClinicalCancerResearch(IF:10.107) 发表研究论文,发现小檗碱通过激活自噬机制靶向降解BCR-ABL1T315I突变的融合蛋白,进而揭示抗慢性粒细胞白血病(CML)...
BCR-ABL是一种结构和功能都产生异常的受体型酪氨酸激酶蛋白,该激酶可以与ATP结合,与ATP结合后BCR-ABL可以为一系列底物蛋白提供结合位点,使底物具有活性,如 GAP、GRB2、SHC、FES、CRKL及 paxilli,底物被BCR-ABL蛋白激活后,底物酪氨酸磷酸化程度提高,高度磷酸化的底物被激活,可以进一步激活下游蛋白的磷酸化,包括下游JA...