图3 APCMin/+小肠部位的腺瘤A、B、C分别为小肠大体图片; 正常小肠和小肠腺瘤HE图片生理生化:24周APCMin/+小鼠有明显贫血症状:脚掌及耳廓苍白,脾脏的重量是同周龄的野生型C57小鼠的8～10倍,外周血红细胞数相比C57小鼠减少4倍血红蛋白含量减少约5倍(图4B)。 18周以后的APCMin/+小鼠血清为乳白色,24周APCMin/+...
该模型在纯合状态下会致死,而在杂合状态下,Apc KO小鼠能自发地产生家族性腺瘤性息肉病(FAP),并在生存、生长、摄食量以及肠道病变等方面表现出明显的肠癌疾病表型。此外,内部数据显示,在非高脂饮食的常规条件下,Apc KO小鼠的自发疾病表型比经典的Apcmin小鼠更为严重且发病情况更一致。以下是该模型的详细表型信息。
Apc基因第850位氨基酸从Leu突变成终止密码子,导致翻译提前终止。Apc-Min小鼠品系采用基因编辑技术制作,该品系纯合子不能存活。高脂饮食条件下,雄性和雌性杂合小鼠有明显的肠道腺瘤且数量较多,多见于回肠和空肠。因此,Apc-Min小鼠模型是理想的肠道肿瘤模型。
内容提示: APCMin/ + 结直肠癌癌前病变小鼠模型的生物学特性叶志金 ,郑力, 亓翠玲,张 敏 ,唐富天, 王尽淘,耿建国 ,王丽京摘要:目的 研究 C57BL/6J-APCMin/ + 小鼠肠道腺瘤的生物学特性。 方法 记录 APC Min/ +小鼠的繁育情况, 通过统计不同周龄小鼠小肠及大肠腺瘤的数目和总体积, 观察其肠道腺瘤的...
本实验将自发肠腺瘤(APCm )模型同p家族整合素Mac一 1(Macrophage一1antigen)缺失的小鼠(Mac—l一)进行杂交,建立了Mac-1这种整合素缺失背景下的APC“;Mac一1一小鼠模型,为研究Mac一1在肠道肿瘤的发展中的作用提供了研究模型 1 材料与方法 1.1 材料 1.1.1 实验动物 C57BL/6J—ApcMin/J小鼠:杂合子(min+/-)...
APCMin+结直肠癌癌前病变小鼠模型的生物学特性
APCMin-+结直肠癌癌前病变小鼠模型的生物学特性,结直肠癌,2015结直肠癌nccn指南,结直肠癌发病率,中国结直肠癌发病率,结直肠癌诊疗规范,结直肠癌分期,结直肠癌nccn指南,结直肠癌化疗方案,结直肠癌肝转移 文档格式: .pdf 文档大小: 816.01K 文档页数:
(APCmin/+)模型同β2家族整合素Mac-1缺失的小鼠(Mac-1-/-)进行杂交,剪小鼠尾巴抽提DNA,然后用PCR法鉴定小鼠的基因型.结果将APCmin/+小鼠与Mac-1-/-小鼠杂交3代后,成功构建了APCmin/+;Mac-1-/-小鼠模型.结论将APCmin/+小鼠与Mac-1-/-小鼠杂交3代后成功建立了APCmin/+;Mac-1-/-小鼠模型,进一步扩大...
组织化学染色,观察WNT信号通路相关基因的表达情况.结果 APCMin/+小鼠9周龄时肠道开始有腺瘤发生,24周龄时多数小鼠出现死亡.从9~24周龄,腺瘤体积持续增大,但小肠腺瘤数目不再增加.免疫组化染色显示腺瘤中β-catenin入核,启动WNT信号通路下游原癌基因cyclinD1活化.结论 APCMin/+小鼠是良好的结直肠癌前病变动物模型....
摘要: 目的:构建APCmin/+;Mac-1-/-小鼠模型。方法将自发肠腺瘤(APCmin/+)模型同β2家族整合素Mac-1缺失的小鼠(Mac-1-/-)进行杂交,剪小鼠尾巴抽提DNA,然后用PCR法鉴定小鼠的基因型。结果将APCmin/+小鼠与Mac-1-/-小鼠杂交3代后,成功构建了APCmin/+;Mac-1-/-小... 查看全部>> ...