集萃药康APC-Min小鼠,该小鼠中APC基因第850位氨基酸出现无义突变,促使APC转录提前终止,使得抑癌基因APC表达受抑制,APC-Min小鼠易自发肠腺瘤。高脂饮食条件下,雄性和雌性杂合小鼠有明显的肠道腺瘤且数量较多,多见于回肠和空肠,Apc-Min小鼠模型是理想的肠道肿瘤模型。 图3:常规饮食和高脂饮食下APC-Min小鼠肠道组织病理...
Apc基因第850位氨基酸从Leu突变成终止密码子,导致翻译提前终止。Apc-Min小鼠品系采用基因编辑技术制作,该品系纯合子不能存活。高脂饮食条件下,雄性和雌性杂合小鼠有明显的肠道腺瘤且数量较多,多见于回肠和空肠。因此,Apc-Min小鼠模型是理想的肠道肿瘤模型。
图3 APCMin/+小肠部位的腺瘤A、B、C分别为小肠大体图片; 正常小肠和小肠腺瘤HE图片生理生化:24周APCMin/+小鼠有明显贫血症状:脚掌及耳廓苍白,脾脏的重量是同周龄的野生型C57小鼠的8～10倍,外周血红细胞数相比C57小鼠减少4倍血红蛋白含量减少约5倍(图4B)。 18周以后的APCMin/+小鼠血清为乳白色,24周APCMin/+...
该模型在纯合状态下会致死,而在杂合状态下,Apc KO小鼠能自发地产生家族性腺瘤性息肉病(FAP),并在生存、生长、摄食量以及肠道病变等方面表现出明显的肠癌疾病表型。此外,内部数据显示,在非高脂饮食的常规条件下,Apc KO小鼠的自发疾病表型比经典的Apcmin小鼠更为严重且发病情况更一致。以下是该模型的详细表型信息。
内容提示: APCMin/ + 结直肠癌癌前病变小鼠模型的生物学特性叶志金 ,郑力, 亓翠玲,张 敏 ,唐富天, 王尽淘,耿建国 ,王丽京摘要:目的 研究 C57BL/6J-APCMin/ + 小鼠肠道腺瘤的生物学特性。 方法 记录 APC Min/ +小鼠的繁育情况, 通过统计不同周龄小鼠小肠及大肠腺瘤的数目和总体积, 观察其肠道腺瘤的...
APCMin-+结直肠癌癌前病变小鼠模型的生物学特性,结直肠癌,2015结直肠癌nccn指南,结直肠癌发病率,中国结直肠癌发病率,结直肠癌诊疗规范,结直肠癌分期,结直肠癌nccn指南,结直肠癌化疗方案,结直肠癌肝转移 文档格式: .pdf 文档大小: 816.01K 文档页数:
APCminMac-1--小鼠模型的构建 NationalMedicalFrontiersofChina,Dec.2013,Vo1.8No.23中国医疗前沿2013~12)q第8卷第23期·基础研究·29APCmi“/+;Mac一1-/一小鼠模型的构建雷岩章倩倩胡曦文刘红英郑凌云顾取良何晓东王丽京【摘要】目的构建APC⋯;Mac一1。小鼠模型。方法将自发肠腺瘤(APC⋯)模型同13家族整合素Ma...
APCMin+结直肠癌癌前病变小鼠模型的生物学特性
龄时肠道开始有腺瘤发生,24周龄时多数小鼠出现死亡.从9～24周龄,腺瘤体积持续增大,但小肠腺瘤数目不再增加.免疫组化染色显示腺瘤中β-catenin入核,启动WNT信号通路下游原癌基因cyclinD1活化.结论 APCMin/+小鼠是良好的结直肠癌前病变动物模型.%Purpose To describe biological features of C5...
组织化学染色,观察WNT信号通路相关基因的表达情况.结果 APCMin/+小鼠9周龄时肠道开始有腺瘤发生,24周龄时多数小鼠出现死亡.从9~24周龄,腺瘤体积持续增大,但小肠腺瘤数目不再增加.免疫组化染色显示腺瘤中β-catenin入核,启动WNT信号通路下游原癌基因cyclinD1活化.结论 APCMin/+小鼠是良好的结直肠癌前病变动物模型....