AP-1的活性除了经MAPK信号转导通路的磷酸化调控外,其它一些蛋白激酶如PKC和蛋白酪氨酸激酶亦可以调节活化AP—1。 (一)c-fos的激活 c—fos基因启动子区主要由3个转录调控组件--cAMP反应组件(cAMP response element, CRE)、血清反应组件(serum response element, SRE)及sis诱导组件(sis inducible element, SIE)所...
此外,通过检测CaMKII和相关MAPK的关键蛋白表达,证明AAV-Chrna7治疗抑制了APP/PS1突变引起的oxi-CaMKII/CaMKII、p-p38/p38、p-Erk/Erk、c-Fos和c-Jun的上调。总之,这些结果表明,沉默心肌细胞的α7nAChR通过下调CaMKII和MAPK/AP-1信号通路的活性和表达,抑制了APP/PS1突变引起的氧化应激、细胞凋亡和炎症。 Fig8、沉...
此外,通过检测CaMKII和相关MAPK的关键蛋白表达,证明AAV-Chrna7治疗抑制了APP/PS1突变引起的oxi-CaMKII/CaMKII、p-p38/p38、p-Erk/Erk、c-Fos和c-Jun的上调。总之,这些结果表明,沉默心肌细胞的α7nAChR通过下调CaMKII和MAPK/AP-1信号通路的活性和表达,抑制了APP/PS1突变引起的氧化应激、细胞凋亡和炎症。 Fig8、沉...
1羧基端的数个氨基酸位点可以分别被ERK、JNK及P38 MAPK磷酸化而活化,SAP1亦可以被ERK与P38蛋白激酶磷酸化而活化,由此 促进SRE/SRF/Elk-1和SRE/SRF/SAP1三元复合物的形成,从而提高c- fos基因的转录,最终活化AP-1(图6-5)。 c-fos- SIE可与转录因子STAT1和STAT3的复合物结合。研究表明,集落刺激因子-1 ...
MAPK通路:生长因子→Ras→MAPK磷酸化c-Jun(Ser63/73)→增强DNA结合能力。 JNK通路:应激信号(如UV、ROS)→JNK磷酸化c-Jun→促进凋亡或适应。 表观遗传调控: 组蛋白乙酰转移酶(如p300)被AP-1招募至靶基因,开放染色质结构。 负调控因子: ...
激活子蛋白1activatorprotein1,AP1由cjun蛋白和cfos蛋白家族成员组成,是细胞内归属于bZIP类DNA结合蛋白的一种重要的转录因子,cjun蛋白家族和cfos蛋白家族成员之间相互作用而形成多种形式的同源二聚体或
MAPKs/AP.1信号通路在二氧化硅诱导 RAW264.7细胞TNF.0【、TGF一131表达中机制的研究 摘要 前言:矽肺是由二氧化硅(Si02)粉尘引起的、以肺纤维化为主 的,呈不可逆性进展的组织破坏性疾病。早期病变以肺间质炎症、肺 泡巨噬细胞(AM)聚集及肺泡上皮细胞损伤与修复为主要特征。在参 ...
3.3 ERK信号通路细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)是MAPKs信号通路的另一重要成员,ERK主要以ERK1和ERK2形式存在。ERK1/2在细胞质中被激活(即磷酸化),易位到细胞核,可激活转录因子c-Jun和Fos,进而调控AP-1的表达,促进破骨细胞分化[9]。胰岛素也可以通过ERK1/2激活诱导RANKL-RANK的...
AP-1, activator protein-1, BrdU, bromodeoxyuridine, DAB, diaminobenzidine, EGFR, epidermal growth factor receptor, ERK, extracellular signal-regulated kinases, FA, filtered air, JNK, Jun N-terminal kinases, MAPK, mitogen-activated protein kinases, PCNA, proliferating cell nuclear antigen, SAPK, stre...
摘要 目的:基于TLR4/p38MAPK/AP-1信号通路探讨心痛泰对兔动脉粥样硬化和血管重构的影响。方法:日本大耳白兔120只随机分为空白组,模型组,心痛泰低、中、高剂量组和瑞舒伐他汀组。采用前瞻性实验研究,造模的同时给予药...展开更多 Objective:To study on the effects of Xintongtai(XXT)reducing atherosclerosis and...