激活LKB1-AMPK和 AMPK/p53 信号通路促进细胞凋亡[3]几乎已成为学界共识，且已在医学上有所实践：实验室研究发现，二甲双胍激活AMPK/p53信号通路导致宫颈癌细胞凋亡[4]，并且此抗癌作用也可表现在前列腺癌、黑色素瘤、淋巴瘤和急性髓系白血病的治疗中[5-8]。糖尿病、肥胖 激活AMPK通路可降低血糖。研究发现，迷迭香...
p13染色体缺失(del17p)包括TP53基因的缺失,是一种高风险的细胞遗传学异常。 他们发现p53的缺失增加了肿瘤起始MM细胞(TICs)的频率和耐药性。随后的RNA测序(RNA-seq)研究表明,在p53敲除(p53-KO)细胞中,Notch信号通路显著激活,DNA结合抑制剂(ID1/ID2)基因表达上调。他们发现,ID1或HES-1表达的缺失或伽马分泌酶抑制...
值得注意的是,AMPK已经被证实可以调节其他生长相关通路,如Hedgehog信号通路94,Hippo信号通路95-97,STAT信号通路98和p53肿瘤抑制信号通路99,100。只是更多的细节尚需进一步的证实。本文综述了AMPK代谢靶标的研究进展。 激活分解代谢途径 为了储存更多的ATP,AMPK刺激大分子的分解产生能量,包括葡萄糖的利用,动员储存脂质和...
AMPK可磷酸化FOXO蛋白,并诱导FOXO介导的转录激活;同时,FOXO是果蝇中AMPK的有效激活剂[7]。 ⑧AMPK与p53相互调节: AMPK响应能量缺乏,通过在Ser-15处磷酸化促进p53活性,从而诱导细胞周期阻滞;而p53到达细胞核后可以通过影响自噬调节Sestrins蛋白,激活AMPK的表达[8]。 随着年龄增长,AMPK信号的响应能力明显下降(感觉这个...
随后的RNA测序(RNA-seq)研究表明,在p53敲除(p53-KO)细胞中,Notch信号通路显著激活,DNA结合抑制剂(ID1/ID2)基因表达上调。他们发现,ID1或HES-1表达的缺失或伽马分泌酶抑制剂(GSI)的处理显著降低了p53-KO的克隆生长,但没有降低p53野生型细胞的克隆生长。在一组MM样本中,GSI处理也降低了del17p样本的克隆生长,...
基因集富集分析（GSEA）显示，虫草素显著下调了与炎症（如MAPK信号和白细胞跨内皮迁移途径）、脂质代谢（如脂肪酸延长和胰岛素信号途径）、凋亡（P53信号途径）以及纤维化（细胞外基质-受体相互作用和转化生长因子β信号途径）相关的细胞信号途径。此外，热图分析进一步证实，在长达16周的HFHC饮食后，虫草素能够显著降低...
It could be concluded that the AMPK/P53-CyPD signalling pathway plays an important role in osteoblast apoptosis induced by dexamethasone, which can inhibit osteoblast apoptosis, delay the process of femoral head osteonecrosis, and promote the recovery of femoral head osteonecrosis.GUO, Z....
AMPK的激活通过多种机制参与衰老的调控。首先，AMPK的激活能够减少细胞内的氧化应激，这是衰老过程中重要的致因之一。其次，AMPK的激活可以抑制炎症反应，降低炎症因子的产生，从而减缓衰老过程。此外，AMPK的激活还可以调节细胞衰老相关的信号通路，如p53和mTOR等，进一步影响衰老细胞的生存和功能。4. 激活AMPK的方法：目...
AMPK磷酸化并抑制外切酶EXO1和p53结合蛋白1 (53BP1),协助DNA损伤修复。c,AMPK在感知和响应溶酶体损伤中的作用。在未受损的溶酶体中,去泛素化酶USP9X从溶酶体表面去除泛素簇。溶酶体损伤暴露LAMP1/LAMP2上的管腔聚糖,招募细胞质凝集素半乳糖凝集素9 (GAL9)。这...