实验室研究发现，二甲双胍激活AMPK/p53信号通路导致宫颈癌细胞凋亡[4]，并且此抗癌作用也可表现在前列腺癌、黑色素瘤、淋巴瘤和急性髓系白血病的治疗中[5-8]。糖尿病、肥胖 激活AMPK通路可降低血糖。研究发现，迷迭香提取物磷酸化AMPK后，激活葡萄糖转运蛋白4（GLUT4），促进肌肉细胞摄取葡萄糖，并提高胰岛β细胞的...
SIRT1通过靶向细胞凋亡相关蛋白和通路影响细胞凋亡;抑制乙酰化的p53介导p53依赖性细胞凋亡;介导NF-κB通路调节,减轻炎症小体信号传导和细胞凋亡;调节FoxO活性,全面调节抗凋亡和凋亡基因之间的平衡;靶向miRNA调控细胞凋亡。SIRT2对细胞凋亡的影响:促进半胱天冬酶、Bcl2/Bax和Fox0通路介导的细胞凋亡。SIRT3-7对细胞凋亡的...
激活LKB1-AMPK和AMPK/p53信号通路促进细胞凋亡[3]几乎已成为学界共识,且已在医学上有所实践: 实验室研究发现,二甲双胍激活AMPK/p53信号通路导致宫颈癌细胞凋亡[4],并且此抗癌作用也可表现在前列腺癌、黑色素瘤、淋巴瘤和急性髓系白血病...
激活AMPK不仅可以调节生物能量代谢(可改善高血压、高血糖、高胆固醇、高血脂),还具有抗抑郁和神经保护作用(具有促进线粒体自噬和合成,减少脑内淀粉样蛋白、增加脑源性神经营养因子<BDNF>等作用),并且能激活抑癌基因pP53和延长端粒相关机制。 同时,AMPK激活剂可以抑制NAD+消耗酶...
激活LKB1-AMPK和AMPK/p53信号通路促进细胞凋亡[3]几乎已成为学界共识,且已在医学上有所实践: 实验室研究发现,二甲双胍激活AMPK/p53信号通路导致宫颈癌细胞凋亡[4],并且此抗癌作用也可表现在前列腺癌、黑色素瘤、淋巴瘤和急性髓系白血病的治疗中[5-8]。
他们发现p53的缺失增加了肿瘤起始MM细胞(TICs)的频率和耐药性。随后的RNA测序(RNA-seq)研究表明,在p53敲除(p53-KO)细胞中,Notch信号通路显著激活,DNA结合抑制剂(ID1/ID2)基因表达上调。他们发现,ID1或HES-1表达的缺失或伽马分泌酶抑制剂(GSI)的处理显著降低了p53-KO的克隆生长,但没有降低p53野生型细胞的克隆生...
随后的RNA测序(RNA-seq)研究表明,在p53敲除(p53-KO)细胞中,Notch信号通路显著激活,DNA结合抑制剂(ID1/ID2)基因表达上调。他们发现,ID1或HES-1表达的缺失或伽马分泌酶抑制剂(GSI)的处理显著降低了p53-KO的克隆生长,但没有降低p53野生型细胞的克隆生长。在一组MM样本中,GSI处理也降低了del17p样本的克隆生长,...
基因集富集分析（GSEA）显示，虫草素显著下调了与炎症（如MAPK信号和白细胞跨内皮迁移途径）、脂质代谢（如脂肪酸延长和胰岛素信号途径）、凋亡（P53信号途径）以及纤维化（细胞外基质-受体相互作用和转化生长因子β信号途径）相关的细胞信号途径。此外，热图分析进一步证实，在长达16周的HFHC饮食后，虫草素能够显著降低...
值得注意的是,AMPK已经被证实可以调节其他生长相关通路,如Hedgehog信号通路94,Hippo信号通路95-97,STAT信号通路98和p53肿瘤抑制信号通路99,100。只是更多的细节尚需进一步的证实。本文综述了AMPK代谢靶标的研究进展。 激活分解代谢途径 为了储存更多的ATP,AMPK刺激大分子的分解产生能量,包括葡萄糖的利用,动员储存脂质和...
A549细胞自噬p53/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路目的:探讨益气扶正解毒汤对A549细胞自噬水平和生长的作用及机制.方法:制备益气扶正解毒汤含药血清干预A549肺癌细胞.蛋白免疫印迹法(Western blot)检测A549细胞中自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3),自噬关键分子酵母Atg6同系物1(B eclin1),p62,p53蛋白和腺苷酸活化蛋白激酶...