这些结果进一步证实了PI3K/Akt依赖性机制在山奈酚诱导的骨骼肌细胞葡萄糖摄取中的关键作用。山奈酚诱导的葡萄糖摄取：PI3K/Akt依赖性机制与AMPK激活的双重作用为了深入探究山奈酚促进骨骼肌细胞葡萄糖摄取的全面机制，我们不仅考察了PI3K/Akt依赖性机制的核心作用，还进一步探讨了AMPK的激活在这一过程中的贡献。通过使用
信号通路(AMPK、MAPK、NF-κB、PI3K-AKT、mTOR、TGF-β、Notch、Hippo、JAK-STAT、Hedgehog、Wnt、RTK)hlzsailor 立即播放 打开App,流畅又高清100+个相关视频 更多 18.7万 2161 01:26:12 App 【简介区免费领课】第四章:细胞信号通路和明星分子与科研常识讲解 12.8万 89 07:36:33 App 细胞信号通路讲解 ...
Akt可以磷酸化α1的Ser487,从而抑制Thr172的磷酸化。所以肿瘤细胞中Akt的过度活化,可以抑制 LKB1对AMPK的激活,以免其抑制细胞生长和增殖。但Akt不能磷酸化α2的Ser491([6]: Biochem J. 2014)。 在下丘脑中,p70S6K可以通过磷酸化α2的Ser491来抑制AMPK活性,从而介导瘦素对进食的抑制作用([7]: Cell Metab. 20...
PGC1α由几种后转化机制调控,如乙酰化作用123、甲基化作用124和各种激酶的磷酸化作用,包括AKT125和p38 MAPK通路126。有趣的是,有报道显示几种与氧化代谢相关的基因在活化时需要PGC1α的表达17,而过度持续激活AMPKγ3亚基可以增加PGC1α的表达111。在细胞水平,PGC1α的两个位点Thr177和Ser538被AMPK磷酸化17。
结论:1.一次性力竭运动后,大鼠肝脏糖原合成酶活性在24小时内逐渐下降,导致糖原合成速度受到抑制,肝糖原呈现出逐渐降低的时相性特征。 2.大鼠肝脏AMPK磷酸化水平在运动后明显降低,随后逐渐升高,而Akt蛋白表达无明显变化。受此影响下肝脏糖原合酶激酶3水平提升,进而产生了增强抑制糖原合酶活性的效果。
上海大学医学院王书艺副教授与上海市第十人民医院,广东中山大学孙逸仙纪念医院和美国怀俄明大学药学院合作,在《药学学报》英文刊(Acta Pharmaceutica Sinica B)2021年第11期上发表了一篇Akt2与AMPK在肥胖与脂肪肝的研究:提示Akt2与AMPK α 2亚基协同作用可能是导致肥胖与脂肪肝的重要因素。
PGC1α由几种后转化机制调控,如乙酰化作用123、甲基化作用124和各种激酶的磷酸化作用,包括AKT125和p38 MAPK通路126。有趣的是,有报道显示几种与氧化代谢相关的基因在活化时需要PGC1α的表达17,而过度持续激活AMPKγ3亚基可以增加PGC1α的表达111。在细胞水平,PGC1α的两个位点Thr177和Ser538被AMPK磷酸化17。
PGC1α由几种后转化机制调控,如乙酰化作用123、甲基化作用124和各种激酶的磷酸化作用,包括AKT125和p38 MAPK通路126。有趣的是,有报道显示几种与氧化代谢相关的基因在活化时需要PGC1α的表达17,而过度持续激活AMPKγ3亚基可以增加PGC1α的表达111。在细胞水平,PGC1α的...
Oncology AMPK and Akt differentially regulate the UPR in acute lymphoblastic leukemia| Therapeutic implications UNIVERSITY OF MIAMI Julio C. Barredo KuznetsovJeffim NAcute Lymphoblastic Leukemia (ALL) is the most common hematological malignancy and the main cause of cancer-related death in children. ...
PGC1α受到多种激酶如AKT、p38MAPK等的乙酰化、磷酸化、甲基化等修饰调节。研究发现AMPK对线粒体氧化代谢的调控需要PGC1α的参与。过表达AMPKγ3亚基可促进PGC1α的表达。AMPK可使PGC1α的两个位点发生磷酸化,Thr177和Ser538。也有研究发现AMPK可通...