细胞无时无刻不在对营养物质的可获得性作出反应并维持物质和能量的平衡，这是生物学的基本问题之一。AMPK和mTORC1是感知细胞内营养物质水平、调节代谢平衡，以及调控细胞生长的两大中枢激酶复合体。（注：mTOR有两种复合体，即mTORC1 和mTORC2，本文着重讨论在营养感知中起重要作用的mTORC1）。他们分别通过调节一系列...
尽管它们是激活的条件恰好是相反的,AMPK和mTORC1这两种激酶复合体却能使用相同的分子v-ATPase和Ragulator,在溶酶体表面被激活,这种机制进一步地提供了对两种处在“对立面”上的感知器的精确调控。的确,正如林圣彩教授和张宸菘博士在今年Cell Metabolism发表的Preview中列举的(BioArt注:该篇Preview针对韩国首尔国立大学的I...
AMPK和mTORC1是感知细胞内营养物质水平、调节代谢平衡,以及调控细胞生长的两大中枢激酶复合体。(注:mTOR有两种复合体,即mTORC1 和mTORC2,本文着重讨论在营养感知中起重要作用的mTORC1)。他们分别通过调节一系列下游途径发挥其功能:AMPK感知营养和能量水平较低的状态,并在此条件下被激活,抑制合成代谢途径以减少ATP的消...
溶酶体作为细胞内至关重要的调控中心，其结构和活性受到AMPK和mTORC1两种营养感知复合体的精细调控。AMPK在营养匮乏时被激活，通过抑制合成代谢，促进分解代谢，保持能量稳态，而mTORC1则在营养充足时被激活，推动细胞生长。V-ATPase和Ragulator在调节这两种复合体的膜上活性中扮演关键角色，它们控制着溶酶体...
mTOR能通过不同的途经抑制自噬。[24-25]2.3 AMPK和mTOR在自噬中的相反调节作用 在营养充足的情况下,ATP的合成增加,mTOR被激活,磷酸化一系列蛋白质底物,刺激细胞利用外来营养物,以保障蛋白质、脂肪的合成[20]。mTOR可以磷酸化自噬过程中的关键蛋白激酶Ulk1/2和桥梁蛋白Atg13,从而抑制细胞自噬反应[19-20,26]。相反...
mTOR是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是细胞生长和增殖的关键调控因子。在神经细胞凋亡和变性过程中,Akt/AMPK/mTOR信号转导通路的调控失衡可能导致细胞死亡和功能障碍。 另一方面,PP5/PP2A/MAPK信号转导通路也对神经细胞凋亡和变性具有调控作用。PP5和PP2A是蛋白质磷酸酶,通过去磷酸化作用调节下游靶蛋白的活性。MAPK是一...
AMPK和mTOR的自噬姻缘 自噬(autophagy)最初认为是在营养匾乏时细胞 将自身的胞质成分�细胞器消化转化成能量以便 自身生存�自噬产生过程一般分为以下几个阶段: 自噬诱导(autopha盯induetion)�孤膜产生(isolation membrane)�自噬小泡生长(vesieleelongation)�自噬 ...
检测AMPK蛋白和m TOR蛋白在两组患者肺腺癌肺,骨组织中的表达情况,并分析两种蛋白在组间表达的差异性.2,利用独立样本t检验及卡方检验分析AMPK蛋白和m TOR蛋白在宣威肺腺癌患者肺,骨组织中的表达水平与临床-影像-病理特征的关系,分析其与骨转移病灶个数,病理性骨折,骨质破坏类型等相关因素的关系,应用Spearman法分析...
总之,该研究表明青藤碱衍生物SW33可以抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖、迁移、侵袭和集落形成,通过线粒体功能障碍诱导细胞凋亡,调控PI3K/AKT/mTOR和AMPK/mTOR诱导细胞自噬。综上所述,这些结果表明SW33是一种有前途的方法治疗GBM的药物。 htt...
此外,线粒体膜电势和线粒体含量下降表明三羟基异黄酮引起线粒体氧化应激。结论:三羟基异黄酮干预Caski细胞后,引起线粒体应激反应,激活AMPK信号通路,使线粒体膜电位下降、TSC1/TSC2复合物形成增加及mTOR介导的蛋白质翻译通路受阻,最终导致宫颈癌Caski细胞周期G1期阻滞,并诱导其凋亡。 展开 ...