Insulin首先结合细胞表面受体通过IRS1激活PI3K-AKT通路,AKT直接促进Glucose的吸收,同时通过AKT-TSC1/2-RheB-mTORC1激活mTORC1的活性,mTORC1进一步指导合成利用glucose进行生物合成相关的酶进行营养的储存。 RheB是一种小G蛋白,小G蛋白激活后可直接调控mTORC1,介导的激素类即细胞表面信号到mTORC1,这是众多mTORC1调节方式...
此外，在PD患者的肿瘤上皮细胞和基质/免疫细胞中，检测到系统性PI3K/AKT/mTOR信号通路被激活，且这种激活不能单纯归因于潜在的基因组变异。这表明肿瘤细胞中CDK4/6底物的表达/激活状态，以及肿瘤上皮细胞及其周围基质/免疫细胞中独立于基因组的PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活，可能预测HR+/HER2-晚期乳腺癌患者对CDK4/...
磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)/蛋白激酶 B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路是细胞内重要的信号传导通路之一,该通路的异常激活在多种疾病特别是恶性肿瘤中发挥着关键作用。近年来,靶向 PI3K/AKT/mTOR 通路的抑制剂在抗肿瘤治疗中也取得了初步疗效,部分抑制...
mTOR抑制剂可分为三类:第一代异构性(非竞争性)mTOR抑制剂(异构性mTORi),仅抑制mTORC1;第二代ATP竞争性mTOR抑制剂(ATP竞争性 mTORi),可抑制mTORC1和mTORC2;第三代双手性mTOR抑制剂(双手性mTORi), 仅抑制mTORC1。 PDK1抑制剂 PDK1,也称为PDPK1,因...
PI3K/AKT/mTOR通路在细胞增值、代谢中具有重要作用,同时也是肿瘤研究中一条非常重要的信号通路,PI3K基因在许多肿瘤中突变频率都很高,其异常激活与恶性肿瘤的发生发展十分密切,并在肿瘤细胞增殖、迁移及代谢过程中扮演着重要作用。那么这个通路基因突变后会对细胞代谢产生什么样的影响?如何导致肿瘤的发生和发展?用小分子抑...
【信号通路】PI3K-AKT-mTOR信号通路通常由受体酪氨酸激酶激活。mTOR途径可促进细胞周期,在癌症中通常高度活跃(上调)。该信号通路是一个相当复杂的话题,本视频只是对这条路径中主要和基本参与者的简要介绍。#信号通路#PI3K#AKT#mTOR#癌症调控#
目前在研的40多种PI3K–AKT–mTOR通路抑制剂有望在肿瘤的靶向治疗中发挥更大的作用。 PI3K–AKT–mTOR信号通路参与控制细胞代谢、运动、增殖、生长及存活等众多细胞过程,是人类癌症中最容易发生异常的信号通路之一。PIK3CA, PIK3R1, PTEN, AKT, TSC1,TSC2, LKB1, mTOR等一些通路关键基因的突变能够导致PI3K...
ROS可以激活多种信号通路,如MAPK家族成员,包括p38、JNK和ERK1/2。应激过程中JNK和p38 MAPK信号通路的激活可能与细胞凋亡和多种病理生理过程有关。作为经典的信号通路,AKT/mTOR通路也被报道介导抗肿瘤药物诱导的细胞凋亡和自噬。 2019年5月3日,Journal Of Experimental & Clinical Cancer Research(IF:11.3)杂志上刊登...
PI3K/AKT/mTOR信号通路则是调节生长与代谢的这样的一个关键途径。PI3K/Akt下游靶点是哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR），而mTOR的下游转录因子则包括了HIF1α、c-Myc、FoxO等明星分子。抑癌蛋白PTEN作为磷酸酶，可使Akt去磷酸化而减少活化，可阻止所有由Akt调控的下游信号传导事件，是PI3K的负向调节因子。PI3K/AKT/...
然而,地榆皂苷II是否能通过影响Akt/mTOR通路诱导凋亡和自噬抑制肝细胞癌尚不明确。本研究中选择人肝癌HepG2细胞和小鼠肝癌Hepa1-6细胞作为研究对象,探究地榆皂苷II对肝癌细胞增殖、自噬和凋亡的影响,探讨地榆皂苷II在抗肝细胞癌方面的潜在作用机制,为将来用于临床治疗提供数据支持。