小鼠品系:C57BL/6J 造模方法:将携带 Akt/N-ras 基因的质粒通过尾静脉注射到小鼠体内,继续饲养数周可形成肝癌 肝癌类型:肝细胞肝癌(HCC) 成瘤时间:约 3-4 周 取材时间:约 6-8 周 参考文献:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3269553/...
小鼠品系:C57BL/6J造模方法:将携带 Akt/N-ras 基因的质粒通过尾静脉注射到小鼠体内,继续饲养数周可形成肝癌肝癌类型:肝细胞肝癌(HCC)成瘤时间:约 3-4 周取材时间:约 6-8 周#鼠来宝生物 #鼠来宝实验动物 #Akt/N-ras #癌基因 #原发性 #肝癌 #小鼠模型 #实验动物 #小鼠实验 #动物疾病模型 发布于 2024...
因此,我們進一步以immunoblotting分析其相關蛋白的表達,實驗數據顯示出Ras,PI3K,Akt及NF-κB都相對減少,故推測MAC可能經由Ras與PI3K的路徑去抑制B16-F1的轉移能力.為了確定MAC抑制動物腫瘤轉移的詳細機制,C57BL/6小鼠先於右鼠蹊注射B16-F1細胞,同時餵管MAC 5週後發現,MAC可抑制B16-F1細胞轉移至肝,肺,皮膚等,其中...
该文献用到了高压尾静脉注射质粒构建肝癌模型,将过表达癌基因AKT、N-Ras质粒与转座酶质粒混合液注射到小鼠体内,促进肝脏自发性肿瘤发生形成HCC。此方法与传统转基因小鼠造肿瘤模型相比,周期短(4-6周)、成本低(600-1000元每只)、无需繁育、可重复性高(成功率95%以上),关于该方法的具体方法请阅读#新型基因编辑肿瘤...
该文献用到了高压尾静脉注射质粒构建肝癌模型,将过表达癌基因AKT、N-Ras质粒与转座酶质粒混合液注射到小鼠体内,促进肝脏自发性肿瘤发生形成HCC。此方法与传统转基因小鼠造肿瘤模型相比,周期短(4-6周)、成本低(600-1000元每只)、无需繁育、可重复性高(成功率95%以上),关于该方法的具体方法请阅读#新型基因编辑肿瘤...
该文献用到了高压尾静脉注射质粒构建肝癌模型,将过表达癌基因AKT、N-Ras质粒与转座酶质粒混合液注射到小鼠体内,促进肝脏自发性肿瘤发生形成HCC。此方法与传统转基因小鼠造肿瘤模型相比,周期短(4-6周)、成本低(600-1000元每只)、无需繁育、可重复性高(成功率95%以上),关于该方法的具体方法请阅读#新型基因编辑肿瘤...
儿茶酚胺系统和PAS系统对心肌肥厚和重塑起到重要作用。血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)能促进心肌细胞增殖和肥大,成纤维细胞增生,其中AT-1起重要作用,而Akt/GSK3β/mTOR可能是AT-1介导心肌肥厚的重要通路。儿茶酚胺促进心肌肥厚的发生、发展,α肾上腺素能受体协同RAS系统,依赖Akt/FOXO3磷酸化促进心肌重塑及心力衰竭演变。
在对激素和生长因子的反应中, PI3K信号作为代谢和生长的主要调节器发挥作用,管理细胞的营养吸收、能量生成、减少辅助因子的产生和大分子生物合成。复发率最高的癌症中的许多驱动突变,包括受体酪氨酸激酶、Ras、PTEN和PI3K中的驱动突变,都从病理上激活PI3K信号。然而,我们对...
mTOR 位于 Akt 的下游,mTOR 抑制剂 CCI-779 通过激活的 mTOR 阻止了癌前病变的恶性进展,激活的 mTOR 出现在因活化的 K-ras 而发展为肺癌的小鼠的肺泡中。CCI-779 抑制肿瘤发生的机制是出乎意料的。 这些病变被巨噬细胞浸润,免疫组织化学显示具有显著的 mTOR 信号激活。 在人类肺泡癌前病变(非典型肺泡增生)中...
生理条件(比如生长因子刺激、缺氧等)或病理条件(比如癌基因EGFR, RAS, PIK3CA突变或抑癌基因PTEN失活)的改变都可以显著的增强AKT的激酶活性。而活化的AKT通过磷酸化大量的底物(具有时间和空间的特异性)来调控细胞对这些改变的适应。而AKT的过...