小鼠品系:C57BL/6J 造模方法:将携带 Akt/N-ras 基因的质粒通过尾静脉注射到小鼠体内,继续饲养数周可形成肝癌 肝癌类型:肝细胞肝癌(HCC) 成瘤时间:约 3-4 周 取材时间:约 6-8 周 参考文献:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3269553/...
小鼠品系:C57BL/6J造模方法:将携带 Akt/N-ras 基因的质粒通过尾静脉注射到小鼠体内,继续饲养数周可形成肝癌肝癌类型:肝细胞肝癌(HCC)成瘤时间:约 3-4 周取材时间:约 6-8 周#鼠来宝生物 #鼠来宝实验动物 #Akt/N-ras #癌基因 #原发性 #肝癌 #小鼠模型 #实验动物 #小鼠实验 #动物疾病模型 发布于 2024...
新型基因编辑肿瘤模型 该文献用到了高压尾静脉注射质粒构建肝癌模型,将过表达癌基因AKT、N-Ras质粒与转座酶质粒混合液注射到小鼠体内,促进肝脏自发性肿瘤发生形成HCC。此方法与传统转基因小鼠造肿瘤模型相比,周期短(4-6周)、成本低(600-1000元每只)、无需繁育、可重复性高(成功率95%以上),关于该方法的具体方法请...
该文献用到了高压尾静脉注射质粒构建肝癌模型,将过表达癌基因AKT、N-Ras质粒与转座酶质粒混合液注射到小鼠体内,促进肝脏自发性肿瘤发生形成HCC。此方法与传统转基因小鼠造肿瘤模型相比,周期短(4-6周)、成本低(600-1000元每只)、无需繁育、可重复性高(成功率95%以上),关于该方法的具体方法请阅读#新型基因编辑肿瘤...
该文献用到了高压尾静脉注射质粒构建肝癌模型,将过表达癌基因AKT、N-Ras质粒与转座酶质粒混合液注射到小鼠体内,促进肝脏自发性肿瘤发生形成HCC。此方法与传统转基因小鼠造肿瘤模型相比,周期短(4-6周)、成本低(600-1000元每只)、无需繁育、可重复性高(成功率95%以上),关于该方法的具体方法请阅读#新型基因编辑肿瘤...
Ras基因脂质累积使用尾静脉高压注射基因转染技术将不同质量AKT基因转染至FVB/N小鼠肝脏,探讨不同AKT表达量对AKT/Ras介导的小鼠肝癌发生发展的影响.随机将6周龄雌性FVB/N小鼠分为3组,对照组尾静脉高压注射空载体质粒,模型组A尾静脉高压注射75μg AKT,75μg Ras质粒,模型组B尾静脉高压注射150μg AKT质粒,75μg...
通过筛选代谢物库,该研究发现PA通过促进棕榈酰修饰激活AKT,这是生长因子诱导AKT激活的必要步骤。在生物学上,高脂肪饮食可以促进AKT激酶活性,从而促进NASH和肝癌。 从机制上讲,棕榈酰结合以不依赖PIP3的方式将AKT锚定在细胞膜上,部分原因是通过阻止AKT组装成非活性聚合物。棕榈酰转移酶ZDHHC17/24被表征为棕榈酰化AKT...
P21ras、PIK3CA、P-AKT是与肝癌、肝硬化密切相关的分子,它们分别属于Ras、PI3K、Akt信号通路中的关键因子,在肝癌、肝硬化的发生和发展过程中具有不可忽略的作用。据文献报道,在肝癌、肝硬化的组织中,P21ras、PIK3CA、P-AKT表达水平发生了显著变化,但其具体作用机制还需深入研究。 因此,本文旨在探讨P21ras、PIK3CA、...
通过筛选代谢物库,该研究发现PA通过促进棕榈酰修饰激活AKT,这是生长因子诱导AKT激活的必要步骤。在生物学上,高脂肪饮食可以促进AKT激酶活性,从而促进NASH和肝癌。 从机制上讲,棕榈酰结合以不依赖PIP3的方式将AKT锚定在细胞膜上,部分原因是通过阻止AKT组装成非活性聚合物。棕榈酰转移酶ZDHHC17/24被表征为棕榈酰化AKT...
超过40% 肝癌中会存在 AKT 通路的激活,同时 AKT 的负性调节因子 PTEN 表达也会受损。AKT 的激活可抑制 TGF-β 依赖性细胞凋亡,以及通过蛋白磷酸酶 2A(PP2A)介导的 C/EBPα 在 Ser193 位点去磷酸化阻断 C/EBPα 的生长抑制作用,最终促进肝硬化阶段的肿瘤形成。