Akita小鼠是一种糖尿病模型小鼠,该小鼠由于胰岛素基因突变干扰了胰岛素二硫键的形成,大量错误折叠的蛋白质累积在内质网中,导致相关细胞的内质网功能持续紊乱,并最终启动该细胞的凋亡程序。下列相关叙述错误的是( ) A. 胰岛素空间结构的形成离不开内质网的加工 B. 内质网功能紊乱会诱发某些特定基因的表达 C. Akita小鼠...
Akita小鼠是一种糖尿病模型小鼠,该小鼠由于胰岛素基因突变干扰了胰岛素二硫键的形成,大量错误折叠的蛋白质积累在内质网中,致使相关细胞的内质网功能持续紊乱,并最终启动该细胞的凋亡程序.下列叙述不正确的是( ) A. 胰岛素空间结构的形成离不开内质网的加工 B. 内质网功能紊乱会诱发某些特定基因的表达 C. Akita小鼠胰岛...
Akita小鼠是一种糖尿病模型小鼠,该小鼠由于胰岛素基因突变干扰了胰岛素二硫键的形成,大量错误折叠的蛋白质累积在内质网中,导致相关细胞的内质网功能持续紊乱,并最终启动该细胞的凋亡程序。下列叙述不正确的是( ) A. Akita小鼠胰岛A细胞和胰岛B细胞大量凋亡 B. 胰岛素空间结构的形成离不开内质网的加工 C. 内质网功能...
Akita小鼠是一种模型小鼠,该小鼠由于胰岛素基因突变干扰了胰岛素二硫键的形成,大量错误折叠的蛋白质聚集在内质网中,导致相关细胞的内质网功能持续紊乱,并最终启动细胞的凋亡程序。下列推测合理的是( ) A. 该小鼠血糖含量比正常小鼠高 B. 该小鼠致病的原因是翻译过程错误 C. 内质网通过溶酶体降解后排出体外 D. 增强...
Akita 小鼠是一种糖尿病模型小鼠,该小鼠因为胰岛素基因突变扰乱了胰岛素二硫键的形成, 大批错误折叠的蛋白质积累在内质网中, 致使有关细胞的内质网功能连续杂
Akita小鼠无需处理即可维持糖尿病状态长达11个月时间,相较NOD小鼠或其它模型,更有利于长期观察和评估糖尿病性神经病的治疗和纠正情况,有助于对自主神经病变逆转的新型治疗药物进行评估与分析。 例如:小促红细胞生成素肽ARA290能够将Akita小鼠中的神经营养不良症减少55-74%(Fig.2),提示神经保护性EPO样肽的开发可能...
3.Akita小鼠是一种糖尿病小鼠,该小鼠由于胰岛素基因突变干扰了胰岛素二硫键的形成,造成大量错误折叠的蛋白质累积在内质网中,导致相关细胞的内质网功能持续紊乱,并最终启动该细胞的凋亡程序.下列叙述不正确的是( ) A.Akita小鼠胰岛A细胞大量凋亡 B.胰岛素空间结构的形成离不开内质网的加工 ...
8.Akita小鼠是一种糖尿病模型小鼠,该小鼠由于胰岛素基因突变干扰了胰岛素二硫键的形成,大量错误折叠的蛋白质累积在内质网中,导致相关细胞的内质网功能持续紊乱,并最终8.Akita小鼠是一种糖尿病模型小鼠,该小鼠由于胰岛素基因突变干扰了胰岛素二硫键的形8.Akita小鼠是一种糖尿病模型小鼠,该小鼠由于胰岛素基因突变干扰了胰岛...
Akita小鼠是I型糖尿病的重要模型,不出现肥胖。雄性小鼠出现严重的高血糖症,而雌性小鼠血糖升高则不如雄性小鼠那么明显,这可能是由于雌激素的保护作用[7]。Akita纯合子小鼠若不予胰岛素治疗,很少存活超过12周。 Akita杂合子小鼠不需要外源诱导即可快速发生糖尿病,是化学药物诱导模型的理想替代小鼠,也非常适合应用到同...
Akita小鼠是一种糖尿病模型小鼠,该小鼠由于胰岛素基因突变干扰了胰岛素二硫键的形成,大量错误折叠的蛋白质累积在内质网中,导致相关细胞的内质网功能持续紊乱,并最终启动该细胞的凋亡程序。下列叙述不正确的是( ) A.基因突变导致Akita小鼠血糖含量比正常小鼠高 B.Akita小鼠胰岛A细胞和胰岛B细胞大量凋亡 C.内质网功能紊乱...