综上,冬虫夏草可能通过影响SLC7A11/GPX4/ACSL4通路抑制铁死亡的发生,从而对放射性直肠炎起到治疗作用,在此过程中同时观察到炎症因子释放减少。 本研究结果表明,下腹部照射诱发肠道细胞铁死亡并导致炎性因子含量增加,这可能是放射性直肠炎...
IL-6和IL-1β含量显著增加,肠道发生炎症性改变,放疗后血清Fe2+含量明显增加;Western blotting检测结果示模型组铁死亡核心调控因子GPX4、SLC7A11表达下降,ACSL4表达水平升高;透射电镜观察到模型组小鼠肠道出现典型的铁死亡表现:肠道细胞膜断裂或起泡,线粒体变小,数量减少并伴有嵴减少或消失,双层膜通透性增加。
FSP1与GPX4平行发挥铁死亡抑制作用,通过将亲脂性自由基捕获抗氧化剂(RTA)辅酶Q还原为辅酶Q来抑制脂质过氧化。GCH1通过促进其代谢衍生物四氢生物蝶呤/二氢生物蝶呤(BH4/BH2)的合成引起脂质重塑,这些代谢衍生物也捕获脂质过氧化物,从而独立于GPX4/GSH...
本实验结果表 明 ,照射后 SLC7A11 较对照组表达水平明显下降 , 同时抑制 GPX4 的表达量,ACSL4 的表达水平升高, Fe2+含量增加 ,进而导致细胞膜发生脂质过氧化 ,诱 发铁死亡.但当治疗后 ,且随着药物浓度的增加 , SLC7A11 表达量显著增高 ,GPX4 的表达也随之升 高,抑制 ACSL7 的表达,促进脂肪酸代谢,同时 ...
例如,肿瘤抑制因子p53和BAP1通过抑制SLC7A11的表达来促进铁死亡,从而发挥其肿瘤抑制作用。此外,在免疫治疗和放疗过程中,CD8 + T细胞通过释放干扰素-γ(IFN-γ)并下调SLC3A2和SLC7A11的表达来促进肿瘤细胞脂质过氧化和铁死亡。花生四烯酸(AA)与IFN-γ协同作用,以ACSL4依赖的方式诱导肿瘤细胞铁死亡,补充AA可促进免疫...
FSP1与GPX4平行发挥铁死亡抑制作用,通过将亲脂性自由基捕获抗氧化剂(RTA)辅酶Q还原为辅酶Q来抑制脂质过氧化。GCH1通过促进其代谢衍生物四氢生物蝶呤/二氢生物蝶呤(BH4/BH2)的合成引起脂质重塑,这些代谢衍生物也捕获脂质过氧化物,从而独立于GPX4/GSH系统来抑制铁死亡。
FSP1与GPX4平行发挥铁死亡抑制作用,通过将亲脂性自由基捕获抗氧化剂(RTA)辅酶Q还原为辅酶Q来抑制脂质过氧化。GCH1通过促进其代谢衍生物四氢生物蝶呤/二氢生物蝶呤(BH4/BH2)的合成引起脂质重塑,这些代谢衍生物也捕获脂质过氧化物,从而独立于GPX4/GSH系统来抑制铁死亡。
冬虫夏草介导SLC7A11/GPX4/ACSL4轴抑制铁死亡抵抗放射性直肠炎研究 目的探讨冬虫夏草治疗急性放射性直肠炎的疗效及可能的作用机制.方法将25只小鼠随机分为5组:对照组,模型组和冬虫夏草低,中,高剂量(0.25,0.50,1.00 g·kg^(-1))组,每组5... 窦婷,杨静雯,杨昊,... - 《药物评价研究》 被引量: 0发表:...
Exposure to LPS at concentrations of 1 or 10渭g/mL resulted in a significant upregulation of ferroptosis-related genes ACSL4, GPX4, and SLC7A11, as well as an increase in ferroptosis biomarkers MDA and a decrease in CAT and GSH-Px levels compared to the control group. Inhibition of ACSL...
通过4-HNE免疫组化评估肾脏铁死亡水平.结果 ADR刺激下足细胞铁死亡相关标志物ACSL4蛋白表达量明显上调,GPX4和SLC7A11的蛋白表达水平明显下调.与ADR组相比,Fer-1干预... 陈辛怡,周迪,解勇圣,... - 中国药理学通报 被引量: 0发表: 2024年 HMGB1 regulates ferroptosis through Nrf2 pathway in mesangial cells in...