研究通过对比野生型小鼠和免疫缺陷小鼠的实验结果,发现AC484在体外剂量依赖性地增强了 IFNγ 驱动的肿瘤细胞生长停滞的效果,且效果可与 TPN2/N1 敲除的肿瘤细胞相媲美,抑制效果优于单一的 PTPN2 或 PTPN1 敲除。 接下来,研究人员对AC484在人类免疫细胞中的影响进行了评估。通过使用AC484处理预先刺激的人类全血样本...
接下来,研究人员在4种肿瘤(包括黑色素瘤、胰腺癌和2种乳腺癌)的小鼠模型中比较了AC484和PD-1的疗效。在全部四种模型中,AC484对肿瘤的抑制作用都与PD-1相当或更好。特别是原本对PD-1耐药的两种乳腺癌(4T1和EMT-6),AC484也能产...
由于活性位点的高度同源,在AC484与PTPN1的晶体中也观察到相应的相互作用,这导致PTPN2 (IC50为1.8 nM)和PTPN1 (IC50为2.5 nM)的低纳摩尔生化效价(补充表1)。AC484是一种两性离子化合物(NH of thiadiazolidinone dioxide pKa = 0.9; amine NH pKa = 10),这一特征对其观察到的特性至关重要,包括低血浆蛋白结...
研究发现,用AC484处理可以增加细胞的STAT5磷酸化水平、提高IFNγ 诱导的STAT1磷酸化、促进趋化因子CXCL10的产生、增强T细胞的激活和功能,同时也增加了IFNγ和TNF等细胞因子的产生,这表明AC484可以增强人类免疫细胞的功能。 图3全身给药AC484在各种同基因和转移性小鼠模型中诱导免疫依赖性肿瘤消退 随后在四种不同的小鼠...
AC484 是双重 PTPN2/N1 抑制剂,可增加肿瘤对 INF-γ 的敏感性,并促进 T 细胞激活和功能。 1) 在 AC484 磷酸酶筛选实验中,AC484 对 PTPN2/N1 表现出高选择性:PTPN2 (IC50: 1.8 nM); PTPN1 (IC50: 2.5 nM)。 2) 通过增强干扰素 γ (INF-γ) 介导的抗原呈递和生长抑制作用,提高肿瘤免疫治疗效果。
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