WB显示AAV.BI30-FDFT1组FDFT1显著过表达 结果展示 1. 内皮细胞STING的缺失通过抑制胆固醇合成破坏血管生成 作者发现内皮细胞STING缺失会减少大脑血管生成、抑制OPC增殖、干扰髓鞘形成、导致小鼠行为缺陷。为了阐明内皮细胞STING作用机制，作者进行了RNA测序，发现脑ECs中STING缺失诱导的下调基因在胆固醇转运、胆固醇外排和...
美国麻省理工学院 - 哈佛大学布罗德研究所的 Benjamin E. Deverman 组和哈佛医学院的 Chenghua Gu 组开发了一种新的血清型 AAV-BI30，可在多个鼠系体内以及体外高效转导内皮细胞。在相对较低 的全身剂量下，该载体可转导成年 C57BL/6 小鼠大脑、视网膜和脊髓血管系统中的大多数动脉、毛细血管和静脉内皮细胞。AA...
这说明，AAV-BI30的高效、高内皮细胞特异性嗜性并不局限于大脑；相反，它扩展到了整个中枢神经系统。
作者进一步研究了FDFT1减少与内皮STING敲除小鼠少突胶质细胞受损之间的联系,在体内利用AAV.BI30-FDFT1在内皮细胞特异性过表达FDFT1,并在分离的原代ECs检测到了FDFT1的过表达,发现FDFT1过表达增加了内皮STING敲除小鼠的血管长度,上调了髓鞘MBP的表达和胼胝体中OLIG2细胞中CC1+细胞的百分比。表明内皮细胞中的FDFT1在体...
AAV-BI30是一种极具潜力的新型血清型，它在CNS中的嗜性几乎只限于内皮细胞，且无需借助特异性启动子...
WB显示AAV.BI30-FDFT1组FDFT1显著过表达 结果展示 1. 内皮细胞STING的缺失通过抑制胆固醇合成破坏血管生成 作者发现内皮细胞STING缺失会减少大脑血管生成、抑制OPC增殖、干扰髓鞘形成、导致小鼠行为缺陷。为了阐明内皮细胞STING作用机制,作者进行了RNA测序,发现脑ECs中STING缺失诱导的下调基因在胆固醇转运、胆固醇外排和内...
WB显示AAV.BI30-FDFT1组FDFT1显著过表达 结果展示 1. 内皮细胞STING的缺失通过抑制胆固醇合成破坏血管生成 作者发现内皮细胞STING缺失会减少大脑血管生成、抑制OPC增殖、干扰髓鞘形成、导致小鼠行为缺陷。为了阐明内皮细胞STING作用机制,作者进行了RNA测序,发现脑ECs中STING缺失诱导的下调基因在胆固醇转运、胆固醇外排和内...